¿Qué es el trastorno del pánico?
En los primeros episodios estos síntomas generalmente se presentan sin motivo aparente y luego se agregan crisis asociadas a situaciones o lugares (por ejemplo, salir o quedarse solo, espacios encerrados o con mucha gente). Como consecuencia de lo anterior, es común que las persona se sienta preocupada por volver a tener una crisis y experimente una tendencia por evitar situaciones o lugares que se perciben asociadas al riesgo de nuevas crisis. Esta vivencia es en extremo desagradable y se acompaña de miedo intenso y un impulso irresistible a huir o buscar ayuda. Como consecuencia de las crisis se produce un estado de temor a que estas se repitan llamados ANSIEDAD ANTICIPADA. La mayor parte de las oersonas afectadas desarrolla conductas de evitación, a las que llamamos AGROFOBIA y que tienen por fin no exponerse a situaciones que se asocian con un mayor riesgo de nuevas crisis de pánico.
¿A quiénes afecta?
Se estima que al menos un 3% de la población, alrededor de medio millón de personas en Chile, se verán afectadas por este problema en algún momento de sus vidas. El transtorno de pánico suele comenzar entre la secunda y la tercera década de la vida, aunque puede presentarse en personas de cualquier edad, incluso en niños. Es dos a tres veces más frecuente en mujeres que en hombres. El transtorno de pánico afecta con mayor frecuencias a personas que también padecen de enfermedades del ánimo como depresión o bipolaridad, y de otros trastornos por ansiedad, como ansiedad generalizada, ansiedad social y estrés post traumático.
- ¿Cuáles son los principales síntomas?
Síntomas Neurovegetativos
*Mareo. inestabilidad o vacío en la cabeza.
*Temblores o calorios.
*Sensación de debilidad o temor a desmayarse.
*Sudoración.
*Parestesias (hormigueo o adormecimiento).
*Oleadas de frío o calor.
Síntomas Digestivos
*Náuseas o malestar abdominal.
Síntomas Emocionales
*Temor a morir.
*Temor a perder el control o enloquecer.
*Sensación de irrealidad, no sentirse uno mismo, o sentirse "despegado de si mismo".
Síntomas Cardiovasculares
*Palpitaciones, latidos intensos o aceleracion del pulso.
*Malestar u opresión en el pecho.
Síntomas Respiratorios
*Sensación de falta de aire o sofocación.
*Sensación de ahogo.
¿Cuáles son las características del trastorno de pánico?
Esta enfermedad comprende tres elementos principales:
Crisis de Pánico Recurrente:
Constituyen la principal manifestación de trastorno. Se caracterizan por ser episodios de angustia de intensidad extrema, inicialmente de comienzo brusco y sin motivo aparente, con intensos síntomas físicos, asociados a sensaciones de muerte, terror o descontrol. Con el curso de la enfermedad también se presentan crisis de intensidad limitada, del tipo que el paciente siente que "puedo controlar". Estas crisis leves tienen gran importancia en la evolución de la enfermedad, ya que suelen pasar desapercibidas, y de este modo favorecen la persistencia de síntomas residuales y luego de recaídas.
Ansiedad Anticipatoria:
Estado de preocupación casi permanente, por temor a que las crisis se repitan.
Aparece o aumenta su intensidad cuando debe enfrentarse una situación temida y puede llegar a ser el síntoma que más sufrimiento produce, ya que acompaña a la persona de un modo continuo
Conductas de Evitación (Agorafobia):
Se intenta evitar situaciones o lugares que se asocian con nuevos episodios, o bien, con la dificultad de huir o recibir ayuda oportuna en caso de una nueva crisis, Ejemplos comunes son evitar salir o viajar solo, espacios cerrados, muy concurridos o aislado, reuniones sociales, usar transporte público y cruzar túneles.
¿Cuáles son las causas del trastorno de pánico?
Biológicas:
Existen numerosas evidencias que apoyan la existencia de una desregulación de funciones de Sistemas Nervioso Central, específicamente en una estructura llamada amígdala y que se sabe regula la respuesta al miedo. Asimismo, existe una predisposición familiar a presentar el problema. No se hereda la enfermedad sino una mayor suceptibilidad a enfermar.
Ambientales:
La mayor parte de las personas que sufren trastorno de pánico han experimentado situaciones de vida relacionadas con pérdidas, abandono, separaciones, u otros eventos de la vida significativos, previas al inicio de los síntomas. Estos mismos antecedentes se pueden identificar en la infancia o adolescencia de las personas afectada.
Psicológicas:
Las personas con trastorno de pánico parecen tolerar con mayor dificultad situaciones en las que se ven amenazadas sus relaciones interpersonales importantes. Suele existir el antecedente de un estilo familiar aprensivo y sobre protector. Además, al presentar crisis de pánico, produce gran inseguridad y dependencia, incluso en personas previamente muy bien adaptadas.
Tomando en consideración lo anterior, el trastorno de pánico puede ser entendido como una enfermedad, en la cual un sistema de alarma del organismo se encuentra más sensible, favorecido por factores biográficos y ambientales.
¿Qué factores pueden facilitar la ocurrencia de una crisis de pánico?
Consumo de cocaína y marihuana
Consumo excesivo de alcohol
Síndrome de privación de alcohol
Consumo de "pastillas para adeldazar"
Consumo excesivo de cafeína(café y bebidas cola)
Consumo tabaco
Enfermedades físicas de la tiroides, bajas bruscas de la presión arterial o la glicemia, asma bronquial y trastornos del ritmo cardíaco
Ejercicio físico extenuante
Trasnochar en exceso
Situaciones de vida muy estresante
- ¿Cuál es el tratamiento para el trastorno de pánico?
Los tratamientos efectivos para el trastorno de pánico deben incluir medicamentos específicos, formas particulares de psicoterapia y una adecuada educación acerca del trastorno. La combinación de estos tres tratamiento produce los mejores resultados, aliviando a la gran mayoría de las personas afectadas.
En una primera etapa es esencial un adecuado uso de fármacos para corregir la desregulación biológica característica de este trastorno. Desde el punto de vista psicoterapéutico, el objetivo de tratamiento es superar los temores creados a partir de los ataques de pánico y, fortalecer las vulnerabilidades psicológicas que puedan haber contribuido al desarrollo del trastorno.
La mejoría inicial generalmente se consigue en un período de tiempo breve, aproximadamente de seis a ocho semanas. Sin embargo, es necesario que se mantenga el tratamiento con medicamentos por lo menos 1 año, a fin de evitar recaídas y lograr una erradicación total de los síntomas.
Si el trastorno de pánico no es tratado adecuadamente puede agregarse, de modo que se torna cada vez más invalidante para la persona afectada. Puede haber períodos de mejoría espontánea, pero este trastorno no se cura si no se reciben los tratamientos indicados.
Un tratamiento completo e integral, que incluye adecuadas medidas de auto cuidado, contribuye al alivio de las molestias y mejora el pronóstico a largo plazo.
La constancia en el cumplimiento de todas las metas es esencial para un buen resultado final.
La suspensión prematura del tratamiento, con presencia de síntomas residuales, es una de las principales causas de recaídas posteriores. Por tanto, cumplir las indicaciones es fundamental para una recuperación completa.
¿Qué factores pueden causar recaídas del trastorno de pánico?
Síntomas propios de la enfermedad que no hayan sido tratados totalmente, por ejemplo, crisis de pánico leves y conductas de evitación
Presencia de alguno de los factores de riesgo(punto 6), por ejemplo, disfunción tiroídea o tabaquismo
Factores psicológicos que no hayan sido resueltos, por ejemplo, duelos no elaborados suficientemente
- ¿Cuáles son las medidas de autocuidado más importantes para manejar el trastorno de pánico?
Es imprescindible informarse y conocer las características del trastorno de pánico, su evolución y tratamiento. Adquiriendo esta información y las herramientas necesarias para manejar el trastorno de pánico, mejorará su calidad de vida. (En la pregunta 10 y 11 nos referimos a estas medidas).
- ¿Qué ayuda a enfrentar una crisis de pánico?
Definir que los síntomas son una forma de angustia. En lugar de pensar "Está a punto de pasarme algo muy grave", decirse a sí mimo "Lo que tengo es una crisis de angustia".
Entender que la experiencia de la crisis de pánico puede ser muy desagradable, pero no es peligrosa ni involucra riesgos vitales inmediatos.
Recordar que la angustia es un fenómeno auto-limitado en el tiempo; tiene un principio y un fin predecibles.
Reconocer que la duración de una crisis de pánico puede ser mayor o menor dependiendo de la actitud con que se enfrente. Las fantasías, temores y pensamientos catastróficos hacen que se agraven los síntomas.
Comprender que al detener los pensamientos asociados al miedo, los síntomas de pánico comienzan a disminuir
Intentar aceptar la crisis y esperar que pase, ya que así durará menos que al huir de ella.
Aceptar que es legítimo ayudarse de fármacos apropiados, con el fin de acortar o prevenir una crisis.
- ¿Qué hacer cuando un miembro de la familia sufre una crisis de pánico?
Informarse acerca del trastorno de pánico a través de profesionales especialistas y literatura específicas.
Aceptar que es una enfermedad, que consiste en crisis intensas de angustias, ansiedad anticipatoria y conductas de evitación.
Reconocer que es una enfermedad que requiere tratamiento especializado y conductas de autocuidado.
En una primera etapa del tratamiento, incentivar el compromiso y cumplimiento de las indicaciones médicas.
En una etapa posterior del tratamiento, y en acuerdo con el terapeuta, estimular el enfrentamiento de los miedos y temores según el ritmo de cada persona, reforzando los avances aunque sean pequeños.
Tener una conducta acogedora y serena, sin contagiarse con la urgencia de la situación.
Entender que la persona está realmente asustada, pero señalarle que la crisis no es peligrosa ni involucra riesgo de vida.
Fuente:
Psicomedica.cl
viernes, 3 de septiembre de 2010
viernes, 6 de agosto de 2010
Trastorno Obsesivo-Compulsivo
Trastorno Obsesivo-Compulsivo
El trastorno obsesivo-compulsivo (T.O.C.) es un trastorno perteneciente al grupo de los desórdenes de ansiedad (como la agorafobia, la fobia social, etc). Considerado hasta hace algunos años como una enfermedad psiquiátrica rara que no respondía al tratamiento, actualmente es reconocido como un problema común que afecta al 2% de la población, es decir, a más de 100 millones de personas en el mundo. El descubrimiento de que algunos fármacos son eficaces en el tratamiento del T.O.C. ha cambiado el punto de vista que se tenía de esta enfermedad. Hoy no sólo existen terapias eficaces sino que también hay una gran actividad investigadora sobre las causas que producen esta enfermedad y una búsqueda de nuevos tratamientos.
Una persona con T.O.C. se da cuenta de que tiene un problema. Normalmente, sus familiares y amigos también se dan cuenta. Los pacientes suelen sentirse culpables de su conducta anormal y sus familiares pueden enfadarse con ellos porque no son capaces de controlar sus compulsiones. Otras veces, en su deseo de ayudarles, pueden aparentar que los síntomas no existen, justificarlos o, incluso, colaborar en sus rituales (acción que se considera contraproducente).
Los síntomas y la importancia que implica el T.O.C. pueden presentarse a cualquier edad a partir de los 6 años [cita requerida] y pueden producir una importante discapacidad: la OMS lo incluye entre las 20 primeras enfermedades discapacitantes con una prevalencia del 0,8% en los adultos y del 0,25% en niños y adolescentes, y entre las 5 enfermedades psiquiátricas más discapacitantes [cita requerida]. Las personas que padecen T.O.C. no son enfermos mentales per se, y deben ser tratados con la mayor ética profesional.
Definición
El trastorno obsesivo-compulsivo (T.O.C.) es un síndrome psiquiátrico perteneciente al grupo de los desórdenes de ansiedad caracterizado por:
*Obsesiones: son ideas, pensamientos, imágenes o impulsos recurrentes y persistentes que son egodistónicos, es decir, que no son experimentados como producidos voluntariamente, sino más bien como pensamientos que invaden la conciencia y que son vividos como repugnantes o sin sentido. El enfermo realiza intentos para ignorarlos o suprimirlos, a veces sin conseguirlo.
*Compulsiones: son conductas repetitivas y aparentemente finalistas, que se realizan según determinadas reglas de forma estereotipada. La conducta no es un fin en sí misma, sino que está diseñada para producir o evitar algún acontecimiento o situación futura, relacionados con la obsesión en cuestión, por lo que su realización reduce la ansiedad provocada por la última. Sin embargo, o bien la actividad no se halla conectada de forma realista con lo que se pretende impedir o provocar, o bien puede ser claramente excesiva. El acto se realiza con una sensación de compulsión subjetiva junto con un deseo de resistir a la compulsión, por lo menos inicialmente. Por lo general, el individuo reconoce la falta de sentido de la conducta (algo que no siempre ocurre en niños pequeños) y no obtiene placer en llevar a cabo esta actividad, aunque ésta disminuye la ansiedad provocada por su obsesión. En las personas que sufren este tipo de desorden, el pensamiento aparece dominado por una idea intrusiva o secuencia de ideas, que buscan apagar con comportamientos rituales, casi siempre muy caprichosos. Son plenamente conscientes de su trastorno, que es vivido como un malestar y puede estar asociado a un sentimiento de culpa o de vergüenza.
*Las obsesiones y las compulsiones: son una fuente significativa de malestar para el individuo o interfieren en su funcionamiento social.
*No debe confundirse con los desórdenes fóbicos.
*El trastorno obsesivo-compulsivo estadísticamente es igual de frecuente en varones que en mujeres.
Tipos de Trastornos Obsesivos Compulsivos.
Dentro del T.O.C. se pueden diferenciar como más comunes:
*Lavadores y limpiadores: son personas a las que carcomen obsesiones relacionadas con la contaminación a través de determinados objetos o situaciones.
*Verificadores: son personas que inspeccionan de manera excesiva con el propósito de evitar que ocurra una determinada catástrofe.
*Repetidores: son aquéllos individuos que se empeñan en la ejecución de acciones repetitivas.
*Ordenadores: son personas que exigen que las cosas que les rodean estén dispuestas de acuerdo con determinadas pautas rígidas, incluyendo distribuciones simétricas.
*Acumuladores: coleccionan objetos insignificantes, de los que no pueden desprenderse.
*Ritualizadores mentales: acostumbran a apelar a pensamientos o imágenes repetitivos, llamados compulsiones mentales, con el objeto de contrarrestar su ansiedad provocadora de ideas o imágenes, que constituyen las obsesiones.
*Numerales: buscan sentido a los números que les rodean; sumándolos, restándolos, cambiándolos hasta que les da un número significativo para ellos.
*Filosofales: Con tendencias algo inciertas. Viven en un proceso metafísico del que no pueden desprenderse. Incompatibles con los numerales.
*Atormentados y obsesivos puros: experimentan pensamientos negativos reiterados, que resultan incontrolables y bastante perturbadores. No obstante, a diferencia de quienes sufren los demás tipos de T.O.C., no se entregan a comportamientos reiterativos de tipo físico, sino a procesos reiterativos únicamente mentales.
*Sexuales: pensamientos sexuales recurrentes, abarcan todas las particularidades y conductas sexuales, como: ideas infundadas sobre tener disfunciones sexuales o no ser apetecible.
*Orientación Sexual: es el Trastorno Obsesivo Compulsivo que se refiere específicamente a dudas, ideas fijas y compulsiones acerca de la homosexualidad. Enlace externo:
Causas de los síntomas del T.O.C.
Varias teorías sugieren una base biológica para el trastorno, y actualmente una serie de estudios está explorando esta posibilidad. La Tomografía de Emisión Transaxial de Positrón (T.E.T.P.) y otras técnicas de representación del cerebro han sugerido que pueden existir algunas anormalidades en el lóbulo frontal y en los ganglios basales que influyen en los síntomas del T.O.C. Meta-análisis recientes de los estudios de voxel-based morphometry que comparan personas con T.O.C. y controles sanos han encontrado que las personas con T.O.C. presentan un aumento bilateral del volumen de sustancia gris en los núcleos lenticulares, extendiéndose a los núcleos caudados, mientras que una disminución del volumen de materia gris en los giros frontal medial dorsal/cingulado anterior bilaterales.[1] [2] Esto contrasta con los hallazgos en personas con otros trastornos de ansiedad, que presentan una disminución (en vez de aumento) bilateral del volumen de sustancia gris en los núcleos lenticulares / caudados, mientras que también una disminución del volumen de materia gris en los giros frontal medial dorsal/cingulado anterior bilaterales.
Otros estudios parecen indicar que pueden estar implicadas anormalidades en ciertos neurotransmisores (los mensajeros del cerebro). Uno es la serotonina, que se cree ayuda a regular la disposición de ánimo, la agresión y la impulsividad. También es el encargado de mandar la información de una neurona a otra, proceso que parece ser está "ralentizado" en las personas con T.O.C. Las neuronas que responden a la serotonina se encuentran en todo el cerebro, pero especialmente en los lóbulos frontales y en los ganglios basales.
La concentración cerebral de serotonina es mayor en los varones que en las mujeres.[cita requerida] Esto hace que los psicofármacos (como un Inhibidor de la recaptación de serotonina, I.S.R.S.) actúen mejor en ellos.
Últimos estudios revelan que, aunque el nivel de serotonina sea mayor en los varones, no es reflejado en el T.O.C ya que la incidencia de este trastorno no se ha analizado correctamente bajo las bases del IIS.
Tratamientos del T.O.C.
Las investigaciones clínicas y los experimentos que se llevan a cabo han generado información que ha favorecido el uso de tratamientos tanto farmacológicos como cognitivo-conductuales que pueden beneficiar a la persona con T.O.C. A un paciente le puede favorecer significativamente una terapia conductista (generalmente aquellos en los que predominan las compulsiones), mientras que otro puede beneficiarse de la farmacoterapia (normalmente recetada a pacientes en los que predomina un trastorno obsesivo incapacitante). Otros pueden usar tanto medicación como terapia conductista. También hay quien puede empezar con medicación para ganar control sobre sus síntomas y entonces continuar con terapia conductista. El tipo de terapia debe ser decidido por el psiquiatra o psicólogo clínico que diagnostique el trastorno, en cualquier caso.
Psiquiatría: farmacoterapia
Diversas pruebas clínicas han demostrado que aquellos medicamentos que afectan la serotonina (neurotrasmisor) pueden reducir significativamente los síntomas del T.O.C. El primero de estos psicofármacos, específicamente aprobado para su uso en el tratamiento del T.O.C., fue el antidepresivo tricíclico clomipramina (Anafranil*).
Los psicofármacos de segunda generación, que son los utilizados hoy en día, se llaman Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (I.S.R.S.). Algunos de ellos son fluoxetina (Prozac), fluvoxamina (Dumirox o Luvox) y paroxetina (Neurotrox o Seroxat). Otro que ha sido estudiado en pruebas clínicas controladas es sertralina (Zoloft o Besitrán). Estudios extensos han demostrado que estos medicamentos favorecen, al menos ligeramente, a casi el 80% de los pacientes. Y en más de la mitad de los casos, la medicación alivia los síntomas del T.O.C. al disminuir la frecuencia e intensidad de las obsesiones y compulsiones. La mejoría por lo general lleva dos semanas o más.
Si un paciente no responde bien a uno de estos medicamentos, o tiene efectos secundarios inaceptables, otro I.S.R.S. puede dar una respuesta mejor. Se están haciendo investigaciones sobre el uso de un I.S.R.S. como el medicamento principal y uno de otra variedad de medicamentos como un aumentador para pacientes que sólo son parcialmente sensibles a los ISRS. La medicación es útil en el control de los síntomas del T.O.C. pero a menudo, si se deja el medicamento, sobreviene una recaída. De hecho, aun cuando los síntomas han disminuido, la mayoría de las personas necesitará medicarse indefinidamente, quizás con una dosis menor.
Psicología: terapia de E.P.R. y terapia cognitivo-conductual
Un método específico psicológico llamado Exposición y Prevención de Respuesta (E.P.R.) es efectivo para muchas personas con T.O.C., especialmente en aquellas con rituales conductistas. Mediante este método el paciente se enfrenta, deliberada o voluntariamente, al objeto o idea temida, ya sea directamente o con la imaginación. Al mismo tiempo, el paciente es alentado a evitar sus rituales con apoyo y medios provistos por el terapeuta, y posiblemente por otros que el paciente reclute para asistirle.
Por ejemplo, un paciente que se lava las manos compulsivamente puede ser alentado a tocar un objeto que cree está contaminado y luego la persona es instada a evitar lavarse durante varias horas hasta que la ansiedad provocada se haya reducido en gran parte (la ansiedad baja con el paso del tiempo, aunque el paciente crea lo contrario). El tratamiento se empieza por una compulsión que provoque poca ansiedad en el paciente, y una vez superada ésta, se pasa a la siguiente, y así paso por paso, guiado por la habilidad del paciente a tolerar ansiedad y controlar los rituales. A medida que progresa el tratamiento, la mayoría de los pacientes gradualmente sienten menos ansiedad causada por los pensamientos obsesivos y pueden resistir los impulsos compulsivos.
Los estudios realizados y la práctica diaria demuestran que la E.P.R. es una terapia muy exitosa para la mayoría de los pacientes que la completan. Para que el tratamiento sea exitoso, es importante que el terapeuta esté totalmente capacitado para dirigir este tipo específico de terapia. También es útil que el paciente esté muy motivado y tenga una actitud positiva y determinada.
Los efectos positivos de la E.P.R. perduran una vez que el tratamiento ha terminado. Un estudio realizado en 1996 indicó que de más de 300 pacientes con T.O.C. que fueron tratados con E.P.R., un 76% todavía mostraba un aligeramiento significativo en el lapso comprendido entre los 3 meses y los 6 años posteriores al tratamiento (Foa y Kozak, 1996). Otro estudio encontró que el incorporar componentes de prevención de recaída en el programa de tratamiento, junto con sesiones de seguimiento después de terapia intensiva, contribuye al mantenimiento de la mejoría (Hiss, Foa y Kozak, 1994).
Una vez que se haya avanzado en la E.P.R. se suele pasar a la Terapia cognitiva-conductual, también muy efectiva para este trastorno. Esta terapia hace énfasis en cambiar las creencias y esquemas de pensamiento del enfermo de T.O.C.
La búsqueda continua de causas, junto con investigaciones acerca del tratamiento, promete producir aún más esperanzas para personas con T.O.C. y sus familias.
Terapia de orientación psicoanalítica
Una psicoterapia psicoanalítica es una opción para tratar el T.O.C.[cita requerida] Ésta debe dar énfasis a indagar el origen por medio de asociaciones propias del paciente de sus obsesiones y compulsiones.
Freud tuvo un caso emblemático de un paciente que llamó de "Neurosis Obsesiva", denominado El hombre de las ratas. En este caso se veía que sus compulsiones y obsesiones tenían elementos que se repetían a nivel
inconsciente desde la homofonía de palabras o de situaciones relacionadas a la historia familiar del individuo.
La mirada psicoanalítica es una forma interesante de entender este trastorno. Aunque el terapeuta debe mantener un buen encuadre para evitar que interpretaciones apresuradas puedan inducir en el paciente una conducta obsesiva que trate de buscar el origen del problema mediante asociaciones forzadas por parte del terapeuta, generando una suerte de "asociacionismo obsesivo-compulsivo".
El psicoanálisis es totalmente innovador y particular en sus posicionamientos frente a las patologías neuróticas. En primer lugar existe, desde la teoría freudiana, el supuesto básico del "conflicto psíquico" en donde el sujeto, en este caso neurótico obsesivo (la expresión neurosis obsesiva está descartada hoy en día por la Psicología y la Psiquiatría), genera síntomas como satisfacciones sustitutivas a los deseos reprimidos. El yo del neurótico queda avasallado por el conflicto entre los mandatos y las reglamentaciones superyoicas y su inconsciente. De esta forma, lo inconsciente sólo puede aflorar mediante formaciones de compromiso que conforman los síntomas obsesivos.
El psicoanálisis, más allá de los aprietos y los apuros presentes en la nueva forma de vida vertiginosa de las sociedades consumistas, es una experiencia de liberación, de solución del conflicto que hace sufrir y padecer al sujeto. Freud alguna vez dijo que el objetivo del psicoanálisis es transformar el padecimiento neurótico en una infelicidad común, y de eso se trata.
El tratamiento psicoanalítico ha mostrado su efectividad en casos de neurosis obsesivas. En el famoso caso de Freud publicado como A propósito de un caso de neurosis obsesiva se encuentra el análisis y la solución de una serie de síntomas obsesivos de caracter cada vez más grave.
La terapia psicoanalítica no está validada para el TOC. En muchos casos se cree es contraproducente. Tambien sa han dado casos en que la persona afectada con t.o.c. cree escuchar sonidos de chicharras y animales zumbando en sus oidos.
Frecuencia del T.O.C.
Este trastorno de ansiedad es más frecuente de lo que se creía hace algunos años. Se calcula que el 2% de la población tiene T.O.C. [cita requerida] (quizás durante un breve periodo de su vida, o de forma crónica), en esta cifra se incluye la estimación de pacientes que encubren sus síntomas y todavía no han sido diagnosticados. Eso significa que el T.O.C. es más frecuente que la esquizofrenia o la anorexia. En el mundo hay más de cien millones de personas con esta enfermedad. [cita requerida]
Los pacientes con este trastorno suelen esconder sus síntomas durante mucho tiempo. Es importante evitar que los pacientes tarden tanto tiempo en solicitar ayuda médica, por lo que se hace necesario tomar conciencia sobre el diagnóstico del T.O.C. y la disponibilidad de tratamientos eficaces.
Fuente:
Wikipedia.org
El trastorno obsesivo-compulsivo (T.O.C.) es un trastorno perteneciente al grupo de los desórdenes de ansiedad (como la agorafobia, la fobia social, etc). Considerado hasta hace algunos años como una enfermedad psiquiátrica rara que no respondía al tratamiento, actualmente es reconocido como un problema común que afecta al 2% de la población, es decir, a más de 100 millones de personas en el mundo. El descubrimiento de que algunos fármacos son eficaces en el tratamiento del T.O.C. ha cambiado el punto de vista que se tenía de esta enfermedad. Hoy no sólo existen terapias eficaces sino que también hay una gran actividad investigadora sobre las causas que producen esta enfermedad y una búsqueda de nuevos tratamientos.
Una persona con T.O.C. se da cuenta de que tiene un problema. Normalmente, sus familiares y amigos también se dan cuenta. Los pacientes suelen sentirse culpables de su conducta anormal y sus familiares pueden enfadarse con ellos porque no son capaces de controlar sus compulsiones. Otras veces, en su deseo de ayudarles, pueden aparentar que los síntomas no existen, justificarlos o, incluso, colaborar en sus rituales (acción que se considera contraproducente).
Los síntomas y la importancia que implica el T.O.C. pueden presentarse a cualquier edad a partir de los 6 años [cita requerida] y pueden producir una importante discapacidad: la OMS lo incluye entre las 20 primeras enfermedades discapacitantes con una prevalencia del 0,8% en los adultos y del 0,25% en niños y adolescentes, y entre las 5 enfermedades psiquiátricas más discapacitantes [cita requerida]. Las personas que padecen T.O.C. no son enfermos mentales per se, y deben ser tratados con la mayor ética profesional.
Definición
El trastorno obsesivo-compulsivo (T.O.C.) es un síndrome psiquiátrico perteneciente al grupo de los desórdenes de ansiedad caracterizado por:
*Obsesiones: son ideas, pensamientos, imágenes o impulsos recurrentes y persistentes que son egodistónicos, es decir, que no son experimentados como producidos voluntariamente, sino más bien como pensamientos que invaden la conciencia y que son vividos como repugnantes o sin sentido. El enfermo realiza intentos para ignorarlos o suprimirlos, a veces sin conseguirlo.
*Compulsiones: son conductas repetitivas y aparentemente finalistas, que se realizan según determinadas reglas de forma estereotipada. La conducta no es un fin en sí misma, sino que está diseñada para producir o evitar algún acontecimiento o situación futura, relacionados con la obsesión en cuestión, por lo que su realización reduce la ansiedad provocada por la última. Sin embargo, o bien la actividad no se halla conectada de forma realista con lo que se pretende impedir o provocar, o bien puede ser claramente excesiva. El acto se realiza con una sensación de compulsión subjetiva junto con un deseo de resistir a la compulsión, por lo menos inicialmente. Por lo general, el individuo reconoce la falta de sentido de la conducta (algo que no siempre ocurre en niños pequeños) y no obtiene placer en llevar a cabo esta actividad, aunque ésta disminuye la ansiedad provocada por su obsesión. En las personas que sufren este tipo de desorden, el pensamiento aparece dominado por una idea intrusiva o secuencia de ideas, que buscan apagar con comportamientos rituales, casi siempre muy caprichosos. Son plenamente conscientes de su trastorno, que es vivido como un malestar y puede estar asociado a un sentimiento de culpa o de vergüenza.
*Las obsesiones y las compulsiones: son una fuente significativa de malestar para el individuo o interfieren en su funcionamiento social.
*No debe confundirse con los desórdenes fóbicos.
*El trastorno obsesivo-compulsivo estadísticamente es igual de frecuente en varones que en mujeres.
Tipos de Trastornos Obsesivos Compulsivos.
Dentro del T.O.C. se pueden diferenciar como más comunes:
*Lavadores y limpiadores: son personas a las que carcomen obsesiones relacionadas con la contaminación a través de determinados objetos o situaciones.
*Verificadores: son personas que inspeccionan de manera excesiva con el propósito de evitar que ocurra una determinada catástrofe.
*Repetidores: son aquéllos individuos que se empeñan en la ejecución de acciones repetitivas.
*Ordenadores: son personas que exigen que las cosas que les rodean estén dispuestas de acuerdo con determinadas pautas rígidas, incluyendo distribuciones simétricas.
*Acumuladores: coleccionan objetos insignificantes, de los que no pueden desprenderse.
*Ritualizadores mentales: acostumbran a apelar a pensamientos o imágenes repetitivos, llamados compulsiones mentales, con el objeto de contrarrestar su ansiedad provocadora de ideas o imágenes, que constituyen las obsesiones.
*Numerales: buscan sentido a los números que les rodean; sumándolos, restándolos, cambiándolos hasta que les da un número significativo para ellos.
*Filosofales: Con tendencias algo inciertas. Viven en un proceso metafísico del que no pueden desprenderse. Incompatibles con los numerales.
*Atormentados y obsesivos puros: experimentan pensamientos negativos reiterados, que resultan incontrolables y bastante perturbadores. No obstante, a diferencia de quienes sufren los demás tipos de T.O.C., no se entregan a comportamientos reiterativos de tipo físico, sino a procesos reiterativos únicamente mentales.
*Sexuales: pensamientos sexuales recurrentes, abarcan todas las particularidades y conductas sexuales, como: ideas infundadas sobre tener disfunciones sexuales o no ser apetecible.
*Orientación Sexual: es el Trastorno Obsesivo Compulsivo que se refiere específicamente a dudas, ideas fijas y compulsiones acerca de la homosexualidad. Enlace externo:
Causas de los síntomas del T.O.C.
Varias teorías sugieren una base biológica para el trastorno, y actualmente una serie de estudios está explorando esta posibilidad. La Tomografía de Emisión Transaxial de Positrón (T.E.T.P.) y otras técnicas de representación del cerebro han sugerido que pueden existir algunas anormalidades en el lóbulo frontal y en los ganglios basales que influyen en los síntomas del T.O.C. Meta-análisis recientes de los estudios de voxel-based morphometry que comparan personas con T.O.C. y controles sanos han encontrado que las personas con T.O.C. presentan un aumento bilateral del volumen de sustancia gris en los núcleos lenticulares, extendiéndose a los núcleos caudados, mientras que una disminución del volumen de materia gris en los giros frontal medial dorsal/cingulado anterior bilaterales.[1] [2] Esto contrasta con los hallazgos en personas con otros trastornos de ansiedad, que presentan una disminución (en vez de aumento) bilateral del volumen de sustancia gris en los núcleos lenticulares / caudados, mientras que también una disminución del volumen de materia gris en los giros frontal medial dorsal/cingulado anterior bilaterales.
Otros estudios parecen indicar que pueden estar implicadas anormalidades en ciertos neurotransmisores (los mensajeros del cerebro). Uno es la serotonina, que se cree ayuda a regular la disposición de ánimo, la agresión y la impulsividad. También es el encargado de mandar la información de una neurona a otra, proceso que parece ser está "ralentizado" en las personas con T.O.C. Las neuronas que responden a la serotonina se encuentran en todo el cerebro, pero especialmente en los lóbulos frontales y en los ganglios basales.
La concentración cerebral de serotonina es mayor en los varones que en las mujeres.[cita requerida] Esto hace que los psicofármacos (como un Inhibidor de la recaptación de serotonina, I.S.R.S.) actúen mejor en ellos.
Últimos estudios revelan que, aunque el nivel de serotonina sea mayor en los varones, no es reflejado en el T.O.C ya que la incidencia de este trastorno no se ha analizado correctamente bajo las bases del IIS.
Tratamientos del T.O.C.
Las investigaciones clínicas y los experimentos que se llevan a cabo han generado información que ha favorecido el uso de tratamientos tanto farmacológicos como cognitivo-conductuales que pueden beneficiar a la persona con T.O.C. A un paciente le puede favorecer significativamente una terapia conductista (generalmente aquellos en los que predominan las compulsiones), mientras que otro puede beneficiarse de la farmacoterapia (normalmente recetada a pacientes en los que predomina un trastorno obsesivo incapacitante). Otros pueden usar tanto medicación como terapia conductista. También hay quien puede empezar con medicación para ganar control sobre sus síntomas y entonces continuar con terapia conductista. El tipo de terapia debe ser decidido por el psiquiatra o psicólogo clínico que diagnostique el trastorno, en cualquier caso.
Psiquiatría: farmacoterapia
Diversas pruebas clínicas han demostrado que aquellos medicamentos que afectan la serotonina (neurotrasmisor) pueden reducir significativamente los síntomas del T.O.C. El primero de estos psicofármacos, específicamente aprobado para su uso en el tratamiento del T.O.C., fue el antidepresivo tricíclico clomipramina (Anafranil*).
Los psicofármacos de segunda generación, que son los utilizados hoy en día, se llaman Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (I.S.R.S.). Algunos de ellos son fluoxetina (Prozac), fluvoxamina (Dumirox o Luvox) y paroxetina (Neurotrox o Seroxat). Otro que ha sido estudiado en pruebas clínicas controladas es sertralina (Zoloft o Besitrán). Estudios extensos han demostrado que estos medicamentos favorecen, al menos ligeramente, a casi el 80% de los pacientes. Y en más de la mitad de los casos, la medicación alivia los síntomas del T.O.C. al disminuir la frecuencia e intensidad de las obsesiones y compulsiones. La mejoría por lo general lleva dos semanas o más.
Si un paciente no responde bien a uno de estos medicamentos, o tiene efectos secundarios inaceptables, otro I.S.R.S. puede dar una respuesta mejor. Se están haciendo investigaciones sobre el uso de un I.S.R.S. como el medicamento principal y uno de otra variedad de medicamentos como un aumentador para pacientes que sólo son parcialmente sensibles a los ISRS. La medicación es útil en el control de los síntomas del T.O.C. pero a menudo, si se deja el medicamento, sobreviene una recaída. De hecho, aun cuando los síntomas han disminuido, la mayoría de las personas necesitará medicarse indefinidamente, quizás con una dosis menor.
Psicología: terapia de E.P.R. y terapia cognitivo-conductual
Un método específico psicológico llamado Exposición y Prevención de Respuesta (E.P.R.) es efectivo para muchas personas con T.O.C., especialmente en aquellas con rituales conductistas. Mediante este método el paciente se enfrenta, deliberada o voluntariamente, al objeto o idea temida, ya sea directamente o con la imaginación. Al mismo tiempo, el paciente es alentado a evitar sus rituales con apoyo y medios provistos por el terapeuta, y posiblemente por otros que el paciente reclute para asistirle.
Por ejemplo, un paciente que se lava las manos compulsivamente puede ser alentado a tocar un objeto que cree está contaminado y luego la persona es instada a evitar lavarse durante varias horas hasta que la ansiedad provocada se haya reducido en gran parte (la ansiedad baja con el paso del tiempo, aunque el paciente crea lo contrario). El tratamiento se empieza por una compulsión que provoque poca ansiedad en el paciente, y una vez superada ésta, se pasa a la siguiente, y así paso por paso, guiado por la habilidad del paciente a tolerar ansiedad y controlar los rituales. A medida que progresa el tratamiento, la mayoría de los pacientes gradualmente sienten menos ansiedad causada por los pensamientos obsesivos y pueden resistir los impulsos compulsivos.
Los estudios realizados y la práctica diaria demuestran que la E.P.R. es una terapia muy exitosa para la mayoría de los pacientes que la completan. Para que el tratamiento sea exitoso, es importante que el terapeuta esté totalmente capacitado para dirigir este tipo específico de terapia. También es útil que el paciente esté muy motivado y tenga una actitud positiva y determinada.
Los efectos positivos de la E.P.R. perduran una vez que el tratamiento ha terminado. Un estudio realizado en 1996 indicó que de más de 300 pacientes con T.O.C. que fueron tratados con E.P.R., un 76% todavía mostraba un aligeramiento significativo en el lapso comprendido entre los 3 meses y los 6 años posteriores al tratamiento (Foa y Kozak, 1996). Otro estudio encontró que el incorporar componentes de prevención de recaída en el programa de tratamiento, junto con sesiones de seguimiento después de terapia intensiva, contribuye al mantenimiento de la mejoría (Hiss, Foa y Kozak, 1994).
Una vez que se haya avanzado en la E.P.R. se suele pasar a la Terapia cognitiva-conductual, también muy efectiva para este trastorno. Esta terapia hace énfasis en cambiar las creencias y esquemas de pensamiento del enfermo de T.O.C.
La búsqueda continua de causas, junto con investigaciones acerca del tratamiento, promete producir aún más esperanzas para personas con T.O.C. y sus familias.
Terapia de orientación psicoanalítica
Una psicoterapia psicoanalítica es una opción para tratar el T.O.C.[cita requerida] Ésta debe dar énfasis a indagar el origen por medio de asociaciones propias del paciente de sus obsesiones y compulsiones.
Freud tuvo un caso emblemático de un paciente que llamó de "Neurosis Obsesiva", denominado El hombre de las ratas. En este caso se veía que sus compulsiones y obsesiones tenían elementos que se repetían a nivel
inconsciente desde la homofonía de palabras o de situaciones relacionadas a la historia familiar del individuo.
La mirada psicoanalítica es una forma interesante de entender este trastorno. Aunque el terapeuta debe mantener un buen encuadre para evitar que interpretaciones apresuradas puedan inducir en el paciente una conducta obsesiva que trate de buscar el origen del problema mediante asociaciones forzadas por parte del terapeuta, generando una suerte de "asociacionismo obsesivo-compulsivo".
El psicoanálisis es totalmente innovador y particular en sus posicionamientos frente a las patologías neuróticas. En primer lugar existe, desde la teoría freudiana, el supuesto básico del "conflicto psíquico" en donde el sujeto, en este caso neurótico obsesivo (la expresión neurosis obsesiva está descartada hoy en día por la Psicología y la Psiquiatría), genera síntomas como satisfacciones sustitutivas a los deseos reprimidos. El yo del neurótico queda avasallado por el conflicto entre los mandatos y las reglamentaciones superyoicas y su inconsciente. De esta forma, lo inconsciente sólo puede aflorar mediante formaciones de compromiso que conforman los síntomas obsesivos.
El psicoanálisis, más allá de los aprietos y los apuros presentes en la nueva forma de vida vertiginosa de las sociedades consumistas, es una experiencia de liberación, de solución del conflicto que hace sufrir y padecer al sujeto. Freud alguna vez dijo que el objetivo del psicoanálisis es transformar el padecimiento neurótico en una infelicidad común, y de eso se trata.
El tratamiento psicoanalítico ha mostrado su efectividad en casos de neurosis obsesivas. En el famoso caso de Freud publicado como A propósito de un caso de neurosis obsesiva se encuentra el análisis y la solución de una serie de síntomas obsesivos de caracter cada vez más grave.
La terapia psicoanalítica no está validada para el TOC. En muchos casos se cree es contraproducente. Tambien sa han dado casos en que la persona afectada con t.o.c. cree escuchar sonidos de chicharras y animales zumbando en sus oidos.
Frecuencia del T.O.C.
Este trastorno de ansiedad es más frecuente de lo que se creía hace algunos años. Se calcula que el 2% de la población tiene T.O.C. [cita requerida] (quizás durante un breve periodo de su vida, o de forma crónica), en esta cifra se incluye la estimación de pacientes que encubren sus síntomas y todavía no han sido diagnosticados. Eso significa que el T.O.C. es más frecuente que la esquizofrenia o la anorexia. En el mundo hay más de cien millones de personas con esta enfermedad. [cita requerida]
Los pacientes con este trastorno suelen esconder sus síntomas durante mucho tiempo. Es importante evitar que los pacientes tarden tanto tiempo en solicitar ayuda médica, por lo que se hace necesario tomar conciencia sobre el diagnóstico del T.O.C. y la disponibilidad de tratamientos eficaces.
Fuente:
Wikipedia.org
ESQUIZOFRENIA
ESQUIZOFRENIA
De la esquizofrenia se ha escrito y hablado mucho, pero la realidad es que en el fondo es la gran desconocida, o mejor dicho, lo son quienes la padecen. Podríamos dar muchas reseñas bibliográficas, pero con este articulo pretendo un acercamiento y visión global a esta enfermedad, por lo que tampoco me quiero extender demasiado en cuestiones técnicas que podemos encontrar en cualquier manual de psicopatología.
Las personas que tienen una enfermedad mental tienen afectado su tono afectivo, su conducta y la manera en que se comunican con otras personas. Estamos más preparados para aceptar y comprender el caso de las enfermedades físicas. Otros elementos que tienden a confundir son que estos trastornos no tienen una causa o causas conocidas o fáciles de reconocer, varían de una persona a otra y su tratamiento también es confuso.
La salud mental y la enfermedad mental depende de nuestro estilo de vida, de la calidad de las relaciones afectivas que tenemos, de nuestra capacidad de amar y aceptar a los demás, de dar confianza y apoyo, y recibirlos, de nuestra tolerancia.
Este conjunto de valores, actitudes y habilidades pueden admitir una variedad de definiciones, no existen parámetros absolutos y cada cultura y cada grupo humano y cada familia e individuo elabora los suyos.
Se podría considerar psíquicamente normal todo aquel que se comporte y actúe como la mayoría de las personas de su entorno, si alguien no se comporta como la mayoría de las personas se dice que es enfermo. Desde la perspectiva médica un desorden mental sería aquel comportamiento desadaptado que no llaga a ningún resultado concreto, que se aparta de la realidad. Desde el punto de vista social un enfermo mental no se ajustaría a su entorno.
Él término de esquizofrenia fue introducido por el psiquiatra suizo Bleuler en 1911. pero este trastorno ya fue identificado por el psiquiatra alemán kraepelin en 1896 bajo el nombre de "demencia precoz", queriendo significar que las personas afectadas, necesariamente sufren graves deterioros cognitivos y comportamentales, similar es a las demencias experimentadas por algunas personas ancianas, pero en este caso se daría en una edad juvenil.
Sin embargo Bleuler observó que no era así en todos los casos y consideró más apropiado dar el nombre de esquizofrenia como una escisión en la asociación de ideas o como una retirada de la realidad y la vida social. El término de esquizofrenia en sí significa " mente partida ".
La edad de aparición está comprendida entre los 15 y los 45 años, aunque suelen comenzar al final de la adolescencia, también hay casos de aparición en la infancia, que suelen enmascararse con problemas escolares o mal comportamiento.
Quien sufre de esquizofrenia experimente una distorsión de los pensamientos y sentimientos. Lo que caracteriza a la esquizofrenia es que afecta a la persona de una forma total, por lo que quien la padece comienza a sentir, pensar y hablar de forma diferente a como lo hacia antes. Dicha persona puede empezar a estar extraña más aislada, puede evitar salir con amigos, duerme poco o demasiado, hable solo o se ría sin motivo aparente (aunque estos síntomas no tienen porque aparecer en todos los pacientes.)
Es muy importante no olvidar que la persona que tiene una esquizofrenia no puede explicar lo que le está sucediendo, tiene miedo de hacerlo o de creer que está enfermo y por lo tanto no pedirá ayuda ni se quejará en la mayoría de los casos de lo que le sucede. Por todo esto la mayor parte de ellos y sobre todo al comienzo de la enfermedad no aceptan tomar medicación ni acudir al especialista.
Se llaman síntomas a aquellas manifestaciones del sujeto que anuncian una anomalía o enfermedad. Serían síntomas los dolores, las inflamaciones, los cambios de ritmos biológicos. El problema de la esquizofrenia es que la mayoría de los síntomas son subjetivos, dependen de lo que el paciente refiera. hay dos tipos de síntomas en la esquizofrenia:
Síntomas positivos: son aquellas manifestaciones que el paciente hace o experimenta y que las personas sanas no suelen presentar.
Síntomas negativos: son aquellas cosas que el paciente deja de hacer y que los individuos sanos pueden realizar cotidianamente, como pensar con fluidez y con lógica, experimentar sentimientos hacia otras personas, tener voluntad para levantarse cada día.
Síntomas positivos: el esquema de los síntomas positivos es el siguiente: pueden estar en otros trastornos.
Síntomas positivos mentales: ( psicóticos)
Alucinaciones: son engaños de los sentidos, percepciones interiores que se producen sin un estimulo externo. No está en condiciones de reconocer que lo percibido surge únicamente de sus vivencias interiores y no está presenta en el mundo externo. , Pueden ser de tipo auditivas, táctiles, visuales, gustativas y olfativas.
Delirio: se trata de una convicción errónea de origen patológico que se manifiesta a pesar de razones contrarias y sensatas. El alcance con la realidad está restringido. El paciente ve el delirio como la única realidad válida. Aunque los propios pensamientos son contrarios a las leyes de la lógica, el enfermo es inaccesible a esta objeción. Cuando se advierte de este estado, a veces no hay que pensar el inicio de un tratamiento o la hospitalización, ya que la desesperanza que puede llegar a producir en el paciente hace que haya intentos de suicidio. tipos: persecución, de culpa, de grandeza, religioso, somático, de referencia...
Trastornos del pensamiento: la manera de hablar suele darnos indicios significativos sobre el pensamiento trastornado. Relatan a menudo que han perdido control sobre sus pensamientos, que estos le han sido sustraídos, impuestos o que son dirigido por extraños poderes o fuerzas relacionados con el lenguaje tenemos: descarrilamiento, tangencialidad, ilogicalidad, presión del habla, distraibilidad...
en las crisis psicóticas, estos síntomas anteriores descritos pueden ir acompañados de:
Síntomas positivos en el ámbito de sentimientos: angustia, excitabilidad
Síntomas positivos vegetativos: insomnio, palpitaciones, sudores, mareos, trastornos gastrointestinales, trastornos respiratorios
Síntomas positivos de la motricidad: comportamiento, agresivo y/o agitado, inquietud corporal, movimientos extraños y absurdos, conducta repetitiva.
Síntomas negativos:
En la esquizofrenia también hay otra serie de síntomas, menos alarmantes pero que se suelen confundir como signos de pereza o de mal comportamiento, son los llamados síntomas negativos como por ejemplo, la apatía, la falta de energía, la falta de placer, insociabilidad, etc., los cuales deben ser tratados en la misma medida que los síntomas activos o positivos.
Todos estos síntomas afectan a todos los ámbitos: social, laboral, familiar. En algunos aspectos el enfermo esquizofrénico tiene menos capacidad de acción que una persona sana. Estas deficiencias las llamamos síntomas negativos.
Se pueden ver estos síntomas antes de que aparezcan las alucinaciones y los delirios, pero en su forma más clara se manifiestan sólo después de la desaparición de los síntomas positivos. Hablaríamos de la fase residual de la enfermedad.
Hay que subrayar que no todas las personas que sufren de esquizofrenia tienen estos impedimentos o síntomas. Alrededor de una tercera parte de los enfermos no lo tienen en absoluto o de manera tan poco acentuada que apenas le molestan en la vida cotidiana.
Síntomas Negativos
Pobreza afectiva:Se manifiesta como un empobrecimiento de la expresión de emociones y sentimientos, disminuye la capacidad emocional; se manifiesta en aspectos del comportamiento como:Expresión facial inmutable: la cara parece helada, de madera, mecánica., Movimientos espontáneos disminuidos y escasez de ademanes expresivos: no usa las manos para expresarse, permanece inmóvil y sentado..., Escaso contacto visual: puede rehuir mirar a los demás, permanece con la mirada extraviada, Incongruencia afectiva: el afecto expresado es inapropiado. Sonríe cuando se habla de temas serios. Risa tonta, Ausencia de inflexiones vocales: el habla tiene una calidad monótona y las palabras importantes no están enfatizadas por medio de cambios de tono de voz o volumen.
Alogia: Se refiere al empobrecimiento del pensamiento y de la cognición. Se manifiesta a través de: Pobreza del lenguaje: restricción de la cantidad del lenguaje espontáneo, las respuestas son breves y raramente hay información adicional, Pobreza del contenido del lenguaje: aunque las respuestas son largas, el contenido es pobre. El lenguaje es vago repetitivo y estereotipado, bloqueo: interrupción del lenguaje antes de que un pensamiento o idea haya sido completado. Después de un periodo de silencio que puede durar unos segundos no puede recordar lo que estaba diciendo o lo que quería decir, Latencia de respuesta incrementada: el paciente tarda más tiempo de lo normal en responder a la pregunta.
Abulia –Apatía: La abulia se manifiesta como una falta de energía, de impulso. La apatía es la falta de interés. A diferencia de la falta de energía de la depresión, en la esquizofrenia es relativamente crónica y normalmente no está acompañado de una afectividad triste. se manifiesta en: Problemas con el aseo y la higiene, Falta de persistencia en el trabajo, escuela o cualquier otra tarea, Sentimiento de cansancio, lentitud, Propensión al agotamiento físico y mental.
Anhedonia – insociabilidad: La Anhedonia es la dificultad para experimentar interés o placer por las cosas que antes le gustaba hacer o por las actividades normalmente consideradas placenteras: tiene pocos o ningún hobbies, tienden a mostrar un decremento de la actividad e interés sexual en función de lo que tendría ser normal según la edad y estado del mismo, puede mostrar incapacidad para crear relaciones próximas e intimas apropiadas para su edad, sexo y estado familiar, Relaciones con amigos y semejantes restringidas. Hacen poco o ningún esfuerzo para desarrollar dichas relaciones.
Problemas cognitivos de la atención: Problemas en la concentración y en la atención, Sólo es capaz de concentrarse esporádicamente, Se distrae en medio de una actividad o conversación: se manifiesta en situaciones sociales; se le va la mirada, no sigue el argumento de una conversación, le interesa poco el tema; Acaba bruscamente una discusión o tarea aparente.
Tipos de esquizofrenia: hemos señalado el carácter individual del cuadro de la enfermedad, por esto la subordinación a uno de los diversos tipos de la patología significa a menudo una simplificación. Además con frecuencia se presentan cuadros mixtos, que pueden ser difíciles de clasificar. También se observa muchas veces que el cuadro de la enfermedad varía a lo largo del tiempo.
•Esquizofrenia paranoide: se caracteriza por el predominio de ideas delirantes y alucinaciones, sobre todo auditivas. Los delirios y las alucinaciones a veces constituyen una unidad. Es la más frecuente, suele iniciarse entre los 20 y 30 años y es la que mejor evoluciona a pesar de la aparatosidad del cuadro.
•Esquizofrenia catatónica: predomina el trastorno del movimiento o movimientos motores. Los expertos hablan de "estupor catatónico". A pesar de tener la conciencia despierta, el enfermo no reacciona a los intentos de entrar en contacto con él. Su rostro permanece inmóvil e inexpresivo, no se percibe ningún movimiento interior e incluso fuertes estímulos de dolor pueden no provocar reacción alguna. En los casos más graves pueden llegar a no hablar, ni comer, ni beber durante periodos lo suficientemente largos como para que peligre su vida. Sin embargo en el interior del enfermo puede haber verdaderas tormentas de sentimientos, que a menudo solo se manifiestan en una aceleración del pulso. También se dan repetición constantes del mismo movimiento (automatismos) y muecas. Los cuadros de extrema gravedad, en los que el enfermo por ejemplo se mantiene sobre una pierna durante unas semanas, solo se observa muy raras veces gracias a las posibilidades actuales del tratamiento. Sólo ocurren cuando nadie se ocupa del enfermo o cuando el tratamiento no es eficaz. El pronóstico para este tipo de esquizofrenia suele ser malo.
•Esquizofrenia desorganizada o hebefrenica: predomina un afecto absurdo, no apropiado(se suelen reír cuando se les da una mala noticia, las conductas suelen ser infantiles, el estado de humor es absurdo, existe desinhibición en los sentimientos. Suelen tener comportamientos extraños, como reír sin motivo aparente y realizar muecas. A menudo muestran falta de interés y de participación. Hay casos en los que se manifiestan alucinaciones y delirios, aunque esto no es una condición ecuánime en este tipo de esquizofrenia la mayoría de los casos los brotes no son claramente delimitables. Suele comenzar en edades tempranas como es la pubertad, por eso reciben el nombre de esquizofrenias juveniles e incluso hay casos en los que la enfermedad viene de la infancia(psicosis infantil). Los desarrollos hebéfrenicos lentos y desapercibidos por presentar pocos síntomas se califican como esquizofrenia simple. Por la ausencia de síntomas es difícil de reconocerla, (los indicios suelen ser el descuido personal, conductas solitarias...). El pronóstico suele ser desfavorable en comparación con las otras esquizofrenias, debido a la personalidad inmadura del enfermo.
•Esquizofrenia indiferenciada: es un tipo de esquizofrenia en la cual no predomina un síntoma concreto para el diagnóstico, es como la mezcla de los otras anteriores.
•Esquizofrenia residual: en estos casos debe haber habido, por lo menos, un episodio de esquizofrenia anteriormente, pero en el momento actual no hay síntomas psicóticos importantes. Es la fase en la que los síntomas negativos son más evidentes. No se manifiesta en todos los enfermos.
Curso de la enfermedad: Cuando los síntomas de una esquizofrenia se presentan por primera vez en la vida de una persona y desaparecen por completo después de poco tiempo, se habla e un episodio esquizofrénico o psicótico, en general después de estos episodios no quedan síntomas negativos.
Se puede hablar de una esquizofrenia cuando ya en la primera ocasión que se presenta las manifestaciones de la enfermedad se mantienen durante un tiempo más o menos largo, cuando los síntomas vuelven a aparecer al cabo de algún tiempo y cuando la enfermedad desemboca en sintomatología negativa. se pueden distinguir tres fases:
1ª fase prodrómica: es la fase en la vida de la persona que se produce antes del desencadenamiento de la enfermedad. Se puede constatar que en algunas personas que sufren la enfermedad ya habían sido diferentes en la niñez y en la juventud, solitarios, callados, rendimiento bajo. Pero no necesariamente tiene que ser así, hay casos en los que no se detecte ninguna anomalía en la persona que sufre de esquizofrenia. Se denomina fase prodrómica a la fase que se produce antes de una crisis, por lo tanto hay una serie de síntomas que nos pueden ayudar en algunos casos ha detectarlas: tensión y nerviosismo, pérdida del apetito o desorganización en las comidas, dificultad para concentrarse, dificultad en dormir, disfruta menos de las cosas, no recuerda con precisión, depresión y tristeza, preocupado con una o dos cosas, ve menos a sus amistades, piensa que se ríen o hablan mal de él, pérdida de interés en las cosas, se siente mal sin motivo claro, se siente muy agitado o emocionado, se siente inútil, otros cambios...
2º fase activa: es la fase donde se desencadena la enfermedad, son los llamados brotes o crisis, los síntomas que se producen son los positivos, alucinaciones, delirios, trastornos del pensamiento... es en la fase en la cual la familia se alarma y suele pedir ayuda médica. Estas crisis pueden brotar repentinamente y desarrollar el cuadro completo en unos días. En otros casos el comienzo de la enfermedad puede producirse muy lentamente y de forma desapercibida. La duración de los brotes varía según la persona y puede extenderse desde unas semanas hasta un año. Un mismo enfermo suele tener brotes de duraciones parecidas. Lo mismo ocurre con los intervalos entre brotes, según las características de las persona puede oscilar entre meses y varios años y son generalmente de la misma duración en una misma persona.
3ª fase residual: no la sufren todos los enfermos, en esta fase los síntomas negativos llegan a su culmen y el deterioro personal, social y laboral es grave.
Teoría de los tres tercios: 1/3 se recupera, 1/3 sigue teniendo ciertas limitaciones después de un brote. , 1/3 curso grave de la enfermedad y no pueden vivir de forma autónoma.
Causas de la esquizofrenia: Es lógico que se haya investigado intensamente sobre una enfermedad tan grave y llamativa como la esquizofrenia. Las investigaciones han obtenido resultados parciales importantes, que se sitúan en campos muy diversos. Por eso podemos decir con bastante seguridad que no existe una causa para que algunas personas sufran esta enfermedad, sino que hay atribuir la responsabilidad a todo un conjunto de causas.
Estas causas se definen en diversos modelos conceptuales:
1: Modelo vulnerabilidad-estrés
Se supone que existe una especial vulnerabilidad psíquica para que pueda producirse una esquizofrenia. La primera responsabilidad se debe a determinadas condiciones hereditarias. Se sabe que en algunas familias las esquizofrenias son frecuentes, mientras que en otras no. Debido a esta predisposición una persona puede ser vulnerable a sufrir la enfermedad pero esto no es una condición ecuánime para desarrollarla. Como desencadenante de la enfermedad debe sumarse una carga emocional especial (estrés). Los síntomas patológicos de la esquizofrenia deben entenderse como un intento de escapar de alguna manera a esta carga excesiva.
¿Cuáles son esta cargas? Pueden ser acontecimientos de la vida estresantes, normalmente imprevisibles, como la muerte de una persona próxima, el servicio militar, la pérdida de un puesto de trabajo... también un acontecimiento feliz, como el nacimiento de un niño, una boda, es decir situaciones que supongan un cambio en la vida. Sobre todo una carga emocional permanente puede significar una exigencia excesiva para una persona vulnerable: actitud excesivamente preocupada de la familia o pareja cohibe a la persona y disminuye su autonomía, hay casos en que la persona que sufre de esquizofrenia es por sí, más retraída, debido a ello provocan que los demás quieran ayudarle. Otra actitud sería cuando los miembros de la familia tienen una actitud de rechazo encubierto, es decir no se habla del problema pero se manifiesta en las expresiones y actitudes, el afectado se critica y desvaloriza. Las cargas emocionales excesivas desencadena los primeros brotes, pero también los brotes posteriores son provocados por situaciones de estrés aunque sean de carga leve.
Hay que mencionar la existencia de otros modelos médicos como por ejemplo: el modelo genético, neuroquímica, alteraciones cerebrales, alteraciones funcionales, electrofisilógicas y neuropsicológicas, complicaciones en el parto , infecciones por virus.
Por el momento, ninguna de estas causas posibles se ha demostrado como definitiva y las investigaciones prosiguen para confirmarlas.
Tratamiento
El tratamiento de la esquizofrenia se basa fundamentalmente en fármacos llamados antipsicóticos, los cuales controlan los síntomas activos, pero es necesario y a la vez complementario que el enfermo reciba un tratamiento psicosocial (psicológico, ocupacional y social), es fundamental que la persona deje de alucinar, de delirar, pero también lo es que recupere sus hábitos de vida, que este durante todo el día ocupado, que tenga su grupo de amigos, es decir, la integración en la sociedad, la normalización.
Medicación antipsicótica: El tratamiento farmacológico de la esquizofrenia se efectúa mediante unos fármacos llamados al principio neurolepticos ( nl) por sus efectos catalépticos y más modernamente hay un cierto consenso en llamarlos antipsicóticos (ap).
Desde la introducción del antipsicótico clorpromazina en 1954, las medicaciones psicótropicas se han convertido en el pilar del tratamiento para la esquizofrenia y otras enfermedades psiquiátricas. Numerosos estudios han documentado la eficacia de los antipsicóticos en el tratamiento de la esquizofrenia y del litio y los antidepresivos en el tratamiento de los trastornos afectivos. Los antipsicóticos o neurolépticos han mostrado su eficacia tanto en el tratamiento agudo de los síntomas psicóticos como a nivel de recaídas.
Los antipsicóticos reciben también el nombre de neurolépticos. Fueron descubiertos a comienzo de los años 50. son especialmente útiles para los síntomas característicos de la esquizofrenia. Provienen de cinco familias químicas pero todos ofrecen los mismos efectos terapéuticos. No hay diferencia en la eficacia entre un tipo de antipsicótico frente a otro. Sólo gracias a los tratamientos farmacológicos se han abierto las posibilidades de la rehabilitación y de una vuelta rápida al entorno social.
La esquizofrenia va acompañada de una alteración del metabolismo cerebral, se trata de un funcionamiento excesivo de la dopamina. Los antipsicóticos bloquean el efecto excesivo de la dopamina y restablecen el equilibrio en el metabolismo cerebral. Sin embargo los neurolépticos también modifican otros ámbitos metabólicos cerebrales, de ello resultan, además de los efectos deseados, desafortunadamente también efectos laterales o secundarios indeseables.
El efecto de los ap se describe como tranquilizador para casos de inquietud motora, conductas agresivas y tensiones interiores. Las alucinaciones, delirios y trastornos esquizofrénicos de la percepción prácticamente desaparecen con los fármacos. Cuando los brotes de la enfermedad se repiten, el tratamiento permanente con neurolépticos ofrece una protección importante y relativamente segura contra las recaídas a crisis agudas.
Se distingue dos grandes grupos de ap: los llamados clásicos o típicos que se caracterizan por bloquear los receptores dopaminérgicos d2, son muy eficaces en los síntomas positivos, pero provocan bastantes efectos secundarios y los atípicos que actúan sobre receptores serotoninérgicos, produciendo menos efectos secundarios y siendo más eficaces en los síntomas negativos.
Una innovación importante son los neurolépticos de depósito o inyectables, que se inyectan en el glúteo y actúan a lo largo de muchos días. Su ventaja se halla en el hecho de garantizar la liberación de la sustancia, posibilidad de reducir la dosis a administrar, nivel de fármaco en plasma predecible y constante y se puede tratar a los pacientes que presentan dificultades de absorción con la medicación oral.
Del mismo modo que los afectados pueden reaccionar en cada caso de manera muy diferente a situaciones de la vida, también varían mucho las reacciones a los neurolépticos. Los enfermos responden de maneras muy diversas al tratamiento y en ocasiones se pueden producir efectos secundarios más leves o más fuertes.
Distinguimos entre los efectos secundarios que aparecen en la primera fase del tratamiento con neurolépticos y los efectos secundarios de éstos en casos de medicación de larga duración. La mayoría de los efectos secundarios aparecen en las primeras semanas del tratamiento. Hay que mencionar especialmente el cansancio, la sequedad de boca, los mareos y el aturdimiento, los trastornos circulatorios y de la vista, estreñimiento y dificultades para orinar.
Algunos otros efectos secundarios pueden mantenerse por un tiempo más largo o incluso comenzar más tarde. Todos los efectos secundarios están descritos en los papeles de instrucción incluidos en las cajetillas de los medicamentos. A menudo, estas descripciones causan una profunda inseguridad a los afectados y sus familiares, por lo que es muy importante darles informaciones precisas.
Otros efectos secundarios que pueden aparecer son: espasmos musculares, síndrome de parkinson producido por la medicación, Acatisia, discinesias tardías, los neurolépticos aumentan la sensibilidad a la luz solar, Aumento de peso, Limitaciones en el ámbito sexual: a ellas pertenece la pérdida de excitabilidad normal. Pero algunos medicamentos también pueden provocar lo contrario, es decir una excitación constante. Para las mujeres es especialmente tener en cuenta que la toma de neurolépticos lleva a irregularidades en la menstruación o incluso a amenorreas.
Hay que mencionar que existen contrarestantes para radicar los efectos secundarios, además la terapia farmacológica, para el tratamiento de la esquizofrenia no se basa únicamente en antipsicóticos, estos suelen ir acompañados de antidepresivos, ansioliticos, estabilizadores del humor.
Rehabilitación Psicosocial: El tratamiento psicofarmacológico es esencial en el tratamiento de la esquizofrenia y demás psicosis, pero es necesario un buen soporte terapéutico para la buena evolución de la enfermedad, este soporte es la rehabilitación psicosocial. Por poner un ejemplo, comento que de nada sirve que el paciente tome su tratamiento si su única actividad es estar todo el día en la cama, o que tenga prescrita una medicación y por falta de conciencia de enfermedad y de control no se la tome, estos son algunos ejemplos de los muchos que vemos lo que trabajamos en rehabilitación de estos enfermos que tienen un diagnostico y no saben que les pasa y por que su vida no puede ser igual que antes.
Padecer un trastorno psicótico no puede ser el obstáculo que impida el desarrollo de roles sociales valiosos, como el trabajo o al menos una ocupación, vivienda, relaciones interpesonales y afectivas, consideración social y utilización de recursos comunitarios. La rehabilitación se entiende hoy como la proporción de la ayuda que requiere la persona para el desempeño psicosocial.
Los centros de rehabilitación psicosocial se enmarcan dentro del modelo comunitario, se trabaja con el enfermo en su contexto familiar y no en una institución.
Se va a tratar de disminuir o eliminar el déficit o deterioro en las distintas áreas que impiden una integración normal del paciente en su medio, entrenando las habilidades que le permitan una mayor autonomía e integración social, mejorando la calidad de vida del enfermo y de su entorno social y familiar.
Para cada paciente se realiza un plan individualizado de rehabilitación diferente dependiendo de su enfermedad, estado, deterioro, conductas problemas y situación social y laboral.
se trabajan las siguientes áreas:
Psicoeducación del paciente y de la familia: Proveer de una información actualizada y comprensible acerca de la enfermedad mental, enseñando a discriminar los síntomas, prodrómos, importancia de la medicación antipsicótica, tomar conciencia de enfermedad, aceptándola y aprendiendo a vivir con ella.
Habilidades sociales: trabajar mediante actividades en grupo técnicas gratificantes y educativas del trato social. su escalonamiento progresivo va desde la configuración de pequeños grupos para jugar o realizar tareas cooperativas hasta el entrenamiento en habilidades sociales específicas, como pedir favores, aceptar criticas, habilidades conversacionales...
Educación para la salud: fomentar la salud como un bien que se puede obtener activamente. se trabaja mediante módulos, los cuales son: Sexualidad, alimentación, sueño, prevención de la ansiedad, autoestima y autoimagen, capacidades cognitivas.
Orientación y tutoría: orientar y aconsejar acerca de cualquier duda problema que presente el usuario y no pueda ser tratado desde los programas elaborados en el ámbito grupal, evaluar la consecución de los objetivos previamente marcados para usuario.
Actividades de la vida diaria: la intervención se refiere a provocar la adquisición y mantenimiento de una amplia gama de habilidades necesarias para la vida cotidiana, esto se realiza mediante programas como cuidado personal, actividades domésticas y orientación cultural
Desenvolvimiento personal: desenvolvimiento del paciente en su ambiente comunitario: realizar tramites de la vida diaria, favorecer su orientación a la realidad social, cultural, deportiva, política, enseñar recursos para buscar empleo.
Actividades deportivas: estimular físicamente al usuario mediante técnicas deportivas al mismo tiempo que se trabajan técnicas de coordinación, trabajo en grupo, aseo e higiene.
Otras áreas: prestaciones socioeconómicas y sanitarias, formación laboral, alternativas residenciales, uso del tiempo libre, educación de la persona afectada, Ocupación y apoyos.
Como he comentado al principio, todos los puntos aquí expuestos necesitarian más palabras y tiempo para desarrollarlos al completo, pero creo que con lo aquí dicho podemos hacernos un esquema general de esta enfermedad que por desgracia y a pesar de todos los avances científicos realizados, marca y cambia la vida de muchas personas que la sufren, porque la padecen o bien porque su hijo, su mujer, su padre o madre empezaron un día a escuchar voces.
Autora: Esther Moreno Cidoncha
Fuente: Psicologia-Online.com
De la esquizofrenia se ha escrito y hablado mucho, pero la realidad es que en el fondo es la gran desconocida, o mejor dicho, lo son quienes la padecen. Podríamos dar muchas reseñas bibliográficas, pero con este articulo pretendo un acercamiento y visión global a esta enfermedad, por lo que tampoco me quiero extender demasiado en cuestiones técnicas que podemos encontrar en cualquier manual de psicopatología.
Las personas que tienen una enfermedad mental tienen afectado su tono afectivo, su conducta y la manera en que se comunican con otras personas. Estamos más preparados para aceptar y comprender el caso de las enfermedades físicas. Otros elementos que tienden a confundir son que estos trastornos no tienen una causa o causas conocidas o fáciles de reconocer, varían de una persona a otra y su tratamiento también es confuso.
La salud mental y la enfermedad mental depende de nuestro estilo de vida, de la calidad de las relaciones afectivas que tenemos, de nuestra capacidad de amar y aceptar a los demás, de dar confianza y apoyo, y recibirlos, de nuestra tolerancia.
Este conjunto de valores, actitudes y habilidades pueden admitir una variedad de definiciones, no existen parámetros absolutos y cada cultura y cada grupo humano y cada familia e individuo elabora los suyos.
Se podría considerar psíquicamente normal todo aquel que se comporte y actúe como la mayoría de las personas de su entorno, si alguien no se comporta como la mayoría de las personas se dice que es enfermo. Desde la perspectiva médica un desorden mental sería aquel comportamiento desadaptado que no llaga a ningún resultado concreto, que se aparta de la realidad. Desde el punto de vista social un enfermo mental no se ajustaría a su entorno.
Él término de esquizofrenia fue introducido por el psiquiatra suizo Bleuler en 1911. pero este trastorno ya fue identificado por el psiquiatra alemán kraepelin en 1896 bajo el nombre de "demencia precoz", queriendo significar que las personas afectadas, necesariamente sufren graves deterioros cognitivos y comportamentales, similar es a las demencias experimentadas por algunas personas ancianas, pero en este caso se daría en una edad juvenil.
Sin embargo Bleuler observó que no era así en todos los casos y consideró más apropiado dar el nombre de esquizofrenia como una escisión en la asociación de ideas o como una retirada de la realidad y la vida social. El término de esquizofrenia en sí significa " mente partida ".
La edad de aparición está comprendida entre los 15 y los 45 años, aunque suelen comenzar al final de la adolescencia, también hay casos de aparición en la infancia, que suelen enmascararse con problemas escolares o mal comportamiento.
Quien sufre de esquizofrenia experimente una distorsión de los pensamientos y sentimientos. Lo que caracteriza a la esquizofrenia es que afecta a la persona de una forma total, por lo que quien la padece comienza a sentir, pensar y hablar de forma diferente a como lo hacia antes. Dicha persona puede empezar a estar extraña más aislada, puede evitar salir con amigos, duerme poco o demasiado, hable solo o se ría sin motivo aparente (aunque estos síntomas no tienen porque aparecer en todos los pacientes.)
Es muy importante no olvidar que la persona que tiene una esquizofrenia no puede explicar lo que le está sucediendo, tiene miedo de hacerlo o de creer que está enfermo y por lo tanto no pedirá ayuda ni se quejará en la mayoría de los casos de lo que le sucede. Por todo esto la mayor parte de ellos y sobre todo al comienzo de la enfermedad no aceptan tomar medicación ni acudir al especialista.
Se llaman síntomas a aquellas manifestaciones del sujeto que anuncian una anomalía o enfermedad. Serían síntomas los dolores, las inflamaciones, los cambios de ritmos biológicos. El problema de la esquizofrenia es que la mayoría de los síntomas son subjetivos, dependen de lo que el paciente refiera. hay dos tipos de síntomas en la esquizofrenia:
Síntomas positivos: son aquellas manifestaciones que el paciente hace o experimenta y que las personas sanas no suelen presentar.
Síntomas negativos: son aquellas cosas que el paciente deja de hacer y que los individuos sanos pueden realizar cotidianamente, como pensar con fluidez y con lógica, experimentar sentimientos hacia otras personas, tener voluntad para levantarse cada día.
Síntomas positivos: el esquema de los síntomas positivos es el siguiente: pueden estar en otros trastornos.
Síntomas positivos mentales: ( psicóticos)
Alucinaciones: son engaños de los sentidos, percepciones interiores que se producen sin un estimulo externo. No está en condiciones de reconocer que lo percibido surge únicamente de sus vivencias interiores y no está presenta en el mundo externo. , Pueden ser de tipo auditivas, táctiles, visuales, gustativas y olfativas.
Delirio: se trata de una convicción errónea de origen patológico que se manifiesta a pesar de razones contrarias y sensatas. El alcance con la realidad está restringido. El paciente ve el delirio como la única realidad válida. Aunque los propios pensamientos son contrarios a las leyes de la lógica, el enfermo es inaccesible a esta objeción. Cuando se advierte de este estado, a veces no hay que pensar el inicio de un tratamiento o la hospitalización, ya que la desesperanza que puede llegar a producir en el paciente hace que haya intentos de suicidio. tipos: persecución, de culpa, de grandeza, religioso, somático, de referencia...
Trastornos del pensamiento: la manera de hablar suele darnos indicios significativos sobre el pensamiento trastornado. Relatan a menudo que han perdido control sobre sus pensamientos, que estos le han sido sustraídos, impuestos o que son dirigido por extraños poderes o fuerzas relacionados con el lenguaje tenemos: descarrilamiento, tangencialidad, ilogicalidad, presión del habla, distraibilidad...
en las crisis psicóticas, estos síntomas anteriores descritos pueden ir acompañados de:
Síntomas positivos en el ámbito de sentimientos: angustia, excitabilidad
Síntomas positivos vegetativos: insomnio, palpitaciones, sudores, mareos, trastornos gastrointestinales, trastornos respiratorios
Síntomas positivos de la motricidad: comportamiento, agresivo y/o agitado, inquietud corporal, movimientos extraños y absurdos, conducta repetitiva.
Síntomas negativos:
En la esquizofrenia también hay otra serie de síntomas, menos alarmantes pero que se suelen confundir como signos de pereza o de mal comportamiento, son los llamados síntomas negativos como por ejemplo, la apatía, la falta de energía, la falta de placer, insociabilidad, etc., los cuales deben ser tratados en la misma medida que los síntomas activos o positivos.
Todos estos síntomas afectan a todos los ámbitos: social, laboral, familiar. En algunos aspectos el enfermo esquizofrénico tiene menos capacidad de acción que una persona sana. Estas deficiencias las llamamos síntomas negativos.
Se pueden ver estos síntomas antes de que aparezcan las alucinaciones y los delirios, pero en su forma más clara se manifiestan sólo después de la desaparición de los síntomas positivos. Hablaríamos de la fase residual de la enfermedad.
Hay que subrayar que no todas las personas que sufren de esquizofrenia tienen estos impedimentos o síntomas. Alrededor de una tercera parte de los enfermos no lo tienen en absoluto o de manera tan poco acentuada que apenas le molestan en la vida cotidiana.
Síntomas Negativos
Pobreza afectiva:Se manifiesta como un empobrecimiento de la expresión de emociones y sentimientos, disminuye la capacidad emocional; se manifiesta en aspectos del comportamiento como:Expresión facial inmutable: la cara parece helada, de madera, mecánica., Movimientos espontáneos disminuidos y escasez de ademanes expresivos: no usa las manos para expresarse, permanece inmóvil y sentado..., Escaso contacto visual: puede rehuir mirar a los demás, permanece con la mirada extraviada, Incongruencia afectiva: el afecto expresado es inapropiado. Sonríe cuando se habla de temas serios. Risa tonta, Ausencia de inflexiones vocales: el habla tiene una calidad monótona y las palabras importantes no están enfatizadas por medio de cambios de tono de voz o volumen.
Alogia: Se refiere al empobrecimiento del pensamiento y de la cognición. Se manifiesta a través de: Pobreza del lenguaje: restricción de la cantidad del lenguaje espontáneo, las respuestas son breves y raramente hay información adicional, Pobreza del contenido del lenguaje: aunque las respuestas son largas, el contenido es pobre. El lenguaje es vago repetitivo y estereotipado, bloqueo: interrupción del lenguaje antes de que un pensamiento o idea haya sido completado. Después de un periodo de silencio que puede durar unos segundos no puede recordar lo que estaba diciendo o lo que quería decir, Latencia de respuesta incrementada: el paciente tarda más tiempo de lo normal en responder a la pregunta.
Abulia –Apatía: La abulia se manifiesta como una falta de energía, de impulso. La apatía es la falta de interés. A diferencia de la falta de energía de la depresión, en la esquizofrenia es relativamente crónica y normalmente no está acompañado de una afectividad triste. se manifiesta en: Problemas con el aseo y la higiene, Falta de persistencia en el trabajo, escuela o cualquier otra tarea, Sentimiento de cansancio, lentitud, Propensión al agotamiento físico y mental.
Anhedonia – insociabilidad: La Anhedonia es la dificultad para experimentar interés o placer por las cosas que antes le gustaba hacer o por las actividades normalmente consideradas placenteras: tiene pocos o ningún hobbies, tienden a mostrar un decremento de la actividad e interés sexual en función de lo que tendría ser normal según la edad y estado del mismo, puede mostrar incapacidad para crear relaciones próximas e intimas apropiadas para su edad, sexo y estado familiar, Relaciones con amigos y semejantes restringidas. Hacen poco o ningún esfuerzo para desarrollar dichas relaciones.
Problemas cognitivos de la atención: Problemas en la concentración y en la atención, Sólo es capaz de concentrarse esporádicamente, Se distrae en medio de una actividad o conversación: se manifiesta en situaciones sociales; se le va la mirada, no sigue el argumento de una conversación, le interesa poco el tema; Acaba bruscamente una discusión o tarea aparente.
Tipos de esquizofrenia: hemos señalado el carácter individual del cuadro de la enfermedad, por esto la subordinación a uno de los diversos tipos de la patología significa a menudo una simplificación. Además con frecuencia se presentan cuadros mixtos, que pueden ser difíciles de clasificar. También se observa muchas veces que el cuadro de la enfermedad varía a lo largo del tiempo.
•Esquizofrenia paranoide: se caracteriza por el predominio de ideas delirantes y alucinaciones, sobre todo auditivas. Los delirios y las alucinaciones a veces constituyen una unidad. Es la más frecuente, suele iniciarse entre los 20 y 30 años y es la que mejor evoluciona a pesar de la aparatosidad del cuadro.
•Esquizofrenia catatónica: predomina el trastorno del movimiento o movimientos motores. Los expertos hablan de "estupor catatónico". A pesar de tener la conciencia despierta, el enfermo no reacciona a los intentos de entrar en contacto con él. Su rostro permanece inmóvil e inexpresivo, no se percibe ningún movimiento interior e incluso fuertes estímulos de dolor pueden no provocar reacción alguna. En los casos más graves pueden llegar a no hablar, ni comer, ni beber durante periodos lo suficientemente largos como para que peligre su vida. Sin embargo en el interior del enfermo puede haber verdaderas tormentas de sentimientos, que a menudo solo se manifiestan en una aceleración del pulso. También se dan repetición constantes del mismo movimiento (automatismos) y muecas. Los cuadros de extrema gravedad, en los que el enfermo por ejemplo se mantiene sobre una pierna durante unas semanas, solo se observa muy raras veces gracias a las posibilidades actuales del tratamiento. Sólo ocurren cuando nadie se ocupa del enfermo o cuando el tratamiento no es eficaz. El pronóstico para este tipo de esquizofrenia suele ser malo.
•Esquizofrenia desorganizada o hebefrenica: predomina un afecto absurdo, no apropiado(se suelen reír cuando se les da una mala noticia, las conductas suelen ser infantiles, el estado de humor es absurdo, existe desinhibición en los sentimientos. Suelen tener comportamientos extraños, como reír sin motivo aparente y realizar muecas. A menudo muestran falta de interés y de participación. Hay casos en los que se manifiestan alucinaciones y delirios, aunque esto no es una condición ecuánime en este tipo de esquizofrenia la mayoría de los casos los brotes no son claramente delimitables. Suele comenzar en edades tempranas como es la pubertad, por eso reciben el nombre de esquizofrenias juveniles e incluso hay casos en los que la enfermedad viene de la infancia(psicosis infantil). Los desarrollos hebéfrenicos lentos y desapercibidos por presentar pocos síntomas se califican como esquizofrenia simple. Por la ausencia de síntomas es difícil de reconocerla, (los indicios suelen ser el descuido personal, conductas solitarias...). El pronóstico suele ser desfavorable en comparación con las otras esquizofrenias, debido a la personalidad inmadura del enfermo.
•Esquizofrenia indiferenciada: es un tipo de esquizofrenia en la cual no predomina un síntoma concreto para el diagnóstico, es como la mezcla de los otras anteriores.
•Esquizofrenia residual: en estos casos debe haber habido, por lo menos, un episodio de esquizofrenia anteriormente, pero en el momento actual no hay síntomas psicóticos importantes. Es la fase en la que los síntomas negativos son más evidentes. No se manifiesta en todos los enfermos.
Curso de la enfermedad: Cuando los síntomas de una esquizofrenia se presentan por primera vez en la vida de una persona y desaparecen por completo después de poco tiempo, se habla e un episodio esquizofrénico o psicótico, en general después de estos episodios no quedan síntomas negativos.
Se puede hablar de una esquizofrenia cuando ya en la primera ocasión que se presenta las manifestaciones de la enfermedad se mantienen durante un tiempo más o menos largo, cuando los síntomas vuelven a aparecer al cabo de algún tiempo y cuando la enfermedad desemboca en sintomatología negativa. se pueden distinguir tres fases:
1ª fase prodrómica: es la fase en la vida de la persona que se produce antes del desencadenamiento de la enfermedad. Se puede constatar que en algunas personas que sufren la enfermedad ya habían sido diferentes en la niñez y en la juventud, solitarios, callados, rendimiento bajo. Pero no necesariamente tiene que ser así, hay casos en los que no se detecte ninguna anomalía en la persona que sufre de esquizofrenia. Se denomina fase prodrómica a la fase que se produce antes de una crisis, por lo tanto hay una serie de síntomas que nos pueden ayudar en algunos casos ha detectarlas: tensión y nerviosismo, pérdida del apetito o desorganización en las comidas, dificultad para concentrarse, dificultad en dormir, disfruta menos de las cosas, no recuerda con precisión, depresión y tristeza, preocupado con una o dos cosas, ve menos a sus amistades, piensa que se ríen o hablan mal de él, pérdida de interés en las cosas, se siente mal sin motivo claro, se siente muy agitado o emocionado, se siente inútil, otros cambios...
2º fase activa: es la fase donde se desencadena la enfermedad, son los llamados brotes o crisis, los síntomas que se producen son los positivos, alucinaciones, delirios, trastornos del pensamiento... es en la fase en la cual la familia se alarma y suele pedir ayuda médica. Estas crisis pueden brotar repentinamente y desarrollar el cuadro completo en unos días. En otros casos el comienzo de la enfermedad puede producirse muy lentamente y de forma desapercibida. La duración de los brotes varía según la persona y puede extenderse desde unas semanas hasta un año. Un mismo enfermo suele tener brotes de duraciones parecidas. Lo mismo ocurre con los intervalos entre brotes, según las características de las persona puede oscilar entre meses y varios años y son generalmente de la misma duración en una misma persona.
3ª fase residual: no la sufren todos los enfermos, en esta fase los síntomas negativos llegan a su culmen y el deterioro personal, social y laboral es grave.
Teoría de los tres tercios: 1/3 se recupera, 1/3 sigue teniendo ciertas limitaciones después de un brote. , 1/3 curso grave de la enfermedad y no pueden vivir de forma autónoma.
Causas de la esquizofrenia: Es lógico que se haya investigado intensamente sobre una enfermedad tan grave y llamativa como la esquizofrenia. Las investigaciones han obtenido resultados parciales importantes, que se sitúan en campos muy diversos. Por eso podemos decir con bastante seguridad que no existe una causa para que algunas personas sufran esta enfermedad, sino que hay atribuir la responsabilidad a todo un conjunto de causas.
Estas causas se definen en diversos modelos conceptuales:
1: Modelo vulnerabilidad-estrés
Se supone que existe una especial vulnerabilidad psíquica para que pueda producirse una esquizofrenia. La primera responsabilidad se debe a determinadas condiciones hereditarias. Se sabe que en algunas familias las esquizofrenias son frecuentes, mientras que en otras no. Debido a esta predisposición una persona puede ser vulnerable a sufrir la enfermedad pero esto no es una condición ecuánime para desarrollarla. Como desencadenante de la enfermedad debe sumarse una carga emocional especial (estrés). Los síntomas patológicos de la esquizofrenia deben entenderse como un intento de escapar de alguna manera a esta carga excesiva.
¿Cuáles son esta cargas? Pueden ser acontecimientos de la vida estresantes, normalmente imprevisibles, como la muerte de una persona próxima, el servicio militar, la pérdida de un puesto de trabajo... también un acontecimiento feliz, como el nacimiento de un niño, una boda, es decir situaciones que supongan un cambio en la vida. Sobre todo una carga emocional permanente puede significar una exigencia excesiva para una persona vulnerable: actitud excesivamente preocupada de la familia o pareja cohibe a la persona y disminuye su autonomía, hay casos en que la persona que sufre de esquizofrenia es por sí, más retraída, debido a ello provocan que los demás quieran ayudarle. Otra actitud sería cuando los miembros de la familia tienen una actitud de rechazo encubierto, es decir no se habla del problema pero se manifiesta en las expresiones y actitudes, el afectado se critica y desvaloriza. Las cargas emocionales excesivas desencadena los primeros brotes, pero también los brotes posteriores son provocados por situaciones de estrés aunque sean de carga leve.
Hay que mencionar la existencia de otros modelos médicos como por ejemplo: el modelo genético, neuroquímica, alteraciones cerebrales, alteraciones funcionales, electrofisilógicas y neuropsicológicas, complicaciones en el parto , infecciones por virus.
Por el momento, ninguna de estas causas posibles se ha demostrado como definitiva y las investigaciones prosiguen para confirmarlas.
Tratamiento
El tratamiento de la esquizofrenia se basa fundamentalmente en fármacos llamados antipsicóticos, los cuales controlan los síntomas activos, pero es necesario y a la vez complementario que el enfermo reciba un tratamiento psicosocial (psicológico, ocupacional y social), es fundamental que la persona deje de alucinar, de delirar, pero también lo es que recupere sus hábitos de vida, que este durante todo el día ocupado, que tenga su grupo de amigos, es decir, la integración en la sociedad, la normalización.
Medicación antipsicótica: El tratamiento farmacológico de la esquizofrenia se efectúa mediante unos fármacos llamados al principio neurolepticos ( nl) por sus efectos catalépticos y más modernamente hay un cierto consenso en llamarlos antipsicóticos (ap).
Desde la introducción del antipsicótico clorpromazina en 1954, las medicaciones psicótropicas se han convertido en el pilar del tratamiento para la esquizofrenia y otras enfermedades psiquiátricas. Numerosos estudios han documentado la eficacia de los antipsicóticos en el tratamiento de la esquizofrenia y del litio y los antidepresivos en el tratamiento de los trastornos afectivos. Los antipsicóticos o neurolépticos han mostrado su eficacia tanto en el tratamiento agudo de los síntomas psicóticos como a nivel de recaídas.
Los antipsicóticos reciben también el nombre de neurolépticos. Fueron descubiertos a comienzo de los años 50. son especialmente útiles para los síntomas característicos de la esquizofrenia. Provienen de cinco familias químicas pero todos ofrecen los mismos efectos terapéuticos. No hay diferencia en la eficacia entre un tipo de antipsicótico frente a otro. Sólo gracias a los tratamientos farmacológicos se han abierto las posibilidades de la rehabilitación y de una vuelta rápida al entorno social.
La esquizofrenia va acompañada de una alteración del metabolismo cerebral, se trata de un funcionamiento excesivo de la dopamina. Los antipsicóticos bloquean el efecto excesivo de la dopamina y restablecen el equilibrio en el metabolismo cerebral. Sin embargo los neurolépticos también modifican otros ámbitos metabólicos cerebrales, de ello resultan, además de los efectos deseados, desafortunadamente también efectos laterales o secundarios indeseables.
El efecto de los ap se describe como tranquilizador para casos de inquietud motora, conductas agresivas y tensiones interiores. Las alucinaciones, delirios y trastornos esquizofrénicos de la percepción prácticamente desaparecen con los fármacos. Cuando los brotes de la enfermedad se repiten, el tratamiento permanente con neurolépticos ofrece una protección importante y relativamente segura contra las recaídas a crisis agudas.
Se distingue dos grandes grupos de ap: los llamados clásicos o típicos que se caracterizan por bloquear los receptores dopaminérgicos d2, son muy eficaces en los síntomas positivos, pero provocan bastantes efectos secundarios y los atípicos que actúan sobre receptores serotoninérgicos, produciendo menos efectos secundarios y siendo más eficaces en los síntomas negativos.
Una innovación importante son los neurolépticos de depósito o inyectables, que se inyectan en el glúteo y actúan a lo largo de muchos días. Su ventaja se halla en el hecho de garantizar la liberación de la sustancia, posibilidad de reducir la dosis a administrar, nivel de fármaco en plasma predecible y constante y se puede tratar a los pacientes que presentan dificultades de absorción con la medicación oral.
Del mismo modo que los afectados pueden reaccionar en cada caso de manera muy diferente a situaciones de la vida, también varían mucho las reacciones a los neurolépticos. Los enfermos responden de maneras muy diversas al tratamiento y en ocasiones se pueden producir efectos secundarios más leves o más fuertes.
Distinguimos entre los efectos secundarios que aparecen en la primera fase del tratamiento con neurolépticos y los efectos secundarios de éstos en casos de medicación de larga duración. La mayoría de los efectos secundarios aparecen en las primeras semanas del tratamiento. Hay que mencionar especialmente el cansancio, la sequedad de boca, los mareos y el aturdimiento, los trastornos circulatorios y de la vista, estreñimiento y dificultades para orinar.
Algunos otros efectos secundarios pueden mantenerse por un tiempo más largo o incluso comenzar más tarde. Todos los efectos secundarios están descritos en los papeles de instrucción incluidos en las cajetillas de los medicamentos. A menudo, estas descripciones causan una profunda inseguridad a los afectados y sus familiares, por lo que es muy importante darles informaciones precisas.
Otros efectos secundarios que pueden aparecer son: espasmos musculares, síndrome de parkinson producido por la medicación, Acatisia, discinesias tardías, los neurolépticos aumentan la sensibilidad a la luz solar, Aumento de peso, Limitaciones en el ámbito sexual: a ellas pertenece la pérdida de excitabilidad normal. Pero algunos medicamentos también pueden provocar lo contrario, es decir una excitación constante. Para las mujeres es especialmente tener en cuenta que la toma de neurolépticos lleva a irregularidades en la menstruación o incluso a amenorreas.
Hay que mencionar que existen contrarestantes para radicar los efectos secundarios, además la terapia farmacológica, para el tratamiento de la esquizofrenia no se basa únicamente en antipsicóticos, estos suelen ir acompañados de antidepresivos, ansioliticos, estabilizadores del humor.
Rehabilitación Psicosocial: El tratamiento psicofarmacológico es esencial en el tratamiento de la esquizofrenia y demás psicosis, pero es necesario un buen soporte terapéutico para la buena evolución de la enfermedad, este soporte es la rehabilitación psicosocial. Por poner un ejemplo, comento que de nada sirve que el paciente tome su tratamiento si su única actividad es estar todo el día en la cama, o que tenga prescrita una medicación y por falta de conciencia de enfermedad y de control no se la tome, estos son algunos ejemplos de los muchos que vemos lo que trabajamos en rehabilitación de estos enfermos que tienen un diagnostico y no saben que les pasa y por que su vida no puede ser igual que antes.
Padecer un trastorno psicótico no puede ser el obstáculo que impida el desarrollo de roles sociales valiosos, como el trabajo o al menos una ocupación, vivienda, relaciones interpesonales y afectivas, consideración social y utilización de recursos comunitarios. La rehabilitación se entiende hoy como la proporción de la ayuda que requiere la persona para el desempeño psicosocial.
Los centros de rehabilitación psicosocial se enmarcan dentro del modelo comunitario, se trabaja con el enfermo en su contexto familiar y no en una institución.
Se va a tratar de disminuir o eliminar el déficit o deterioro en las distintas áreas que impiden una integración normal del paciente en su medio, entrenando las habilidades que le permitan una mayor autonomía e integración social, mejorando la calidad de vida del enfermo y de su entorno social y familiar.
Para cada paciente se realiza un plan individualizado de rehabilitación diferente dependiendo de su enfermedad, estado, deterioro, conductas problemas y situación social y laboral.
se trabajan las siguientes áreas:
Psicoeducación del paciente y de la familia: Proveer de una información actualizada y comprensible acerca de la enfermedad mental, enseñando a discriminar los síntomas, prodrómos, importancia de la medicación antipsicótica, tomar conciencia de enfermedad, aceptándola y aprendiendo a vivir con ella.
Habilidades sociales: trabajar mediante actividades en grupo técnicas gratificantes y educativas del trato social. su escalonamiento progresivo va desde la configuración de pequeños grupos para jugar o realizar tareas cooperativas hasta el entrenamiento en habilidades sociales específicas, como pedir favores, aceptar criticas, habilidades conversacionales...
Educación para la salud: fomentar la salud como un bien que se puede obtener activamente. se trabaja mediante módulos, los cuales son: Sexualidad, alimentación, sueño, prevención de la ansiedad, autoestima y autoimagen, capacidades cognitivas.
Orientación y tutoría: orientar y aconsejar acerca de cualquier duda problema que presente el usuario y no pueda ser tratado desde los programas elaborados en el ámbito grupal, evaluar la consecución de los objetivos previamente marcados para usuario.
Actividades de la vida diaria: la intervención se refiere a provocar la adquisición y mantenimiento de una amplia gama de habilidades necesarias para la vida cotidiana, esto se realiza mediante programas como cuidado personal, actividades domésticas y orientación cultural
Desenvolvimiento personal: desenvolvimiento del paciente en su ambiente comunitario: realizar tramites de la vida diaria, favorecer su orientación a la realidad social, cultural, deportiva, política, enseñar recursos para buscar empleo.
Actividades deportivas: estimular físicamente al usuario mediante técnicas deportivas al mismo tiempo que se trabajan técnicas de coordinación, trabajo en grupo, aseo e higiene.
Otras áreas: prestaciones socioeconómicas y sanitarias, formación laboral, alternativas residenciales, uso del tiempo libre, educación de la persona afectada, Ocupación y apoyos.
Como he comentado al principio, todos los puntos aquí expuestos necesitarian más palabras y tiempo para desarrollarlos al completo, pero creo que con lo aquí dicho podemos hacernos un esquema general de esta enfermedad que por desgracia y a pesar de todos los avances científicos realizados, marca y cambia la vida de muchas personas que la sufren, porque la padecen o bien porque su hijo, su mujer, su padre o madre empezaron un día a escuchar voces.
Autora: Esther Moreno Cidoncha
Fuente: Psicologia-Online.com
TRASTORNO BIPOLAR.
TRASTORNO BIPOLAR.
El concepto de enfermedad bipolar ha intrigado a la humanidad siempre. Cómo es que una persona presente manifestaciones de depresión, y a los pocos meses o a veces semanas esté brincando de alegría, con mucha energía, sin inhibiciones, con un lenguaje a gran velocidad, sin sueño y con fuga de ideas. Sin embargo la presencia de manía, es lo que caracteriza los estados bipolares. Los enfermos bipolares suelen iniciar en etapas mas tempranas que las personas que tienen sólo depresión (unipolares), tienen de manera mas frecuente, familiares con enfermedad bipolar, y los intervalos entre una crisis de maní y la siguiente se van acortando, si el pacinte no recibe el tratamiento adecuado, por largo tiempo. La crisis de manía suele ir precedida de una falta de sueño, los enfermos dejan de dormir, por un apar de noches, antes de que aparezca el cuadro florido.
El cuadro clínico está caracterizado por estado de ánimo elevado, expansivo, e irritabilidad, el paciente puede sentirse omnipotente, o decir que tiene poderes especiales, o simplemente decir que no se cansa con nada. Sus ideas de grandiosidad, pueden perder el juici de realidad, y entonces tomas características delirantes, en donde ellos se sientes investidos con un poder especial, o se dicen ser enviados divinos, o hijos de algún magnate o político.
Hay una disminución en la necesidad de sueño, durmiendo en ocasiones de 2 a 3 hrs. Esta condición de falta de sueño, que entre otras cosas precipitó la manía, hace que se establezca un circulo vicioso, en donde a menos sueño, mas estado de excitación. El pacientes se pude levantar a las tres de la mañana, totalmente descansado y a esa hora encender el aparato de sonido a todo volumen.
Debido a que su pensamiento fluye a gran velocidad, el pacientes presenta fuga de ideas, pensamiento caótico, y su manera de hablar es muy rápida, en ocasiones incoherente, porque tiende a cambiar rápidamente de un tema a otro. Llegan a tenr un proceso de condensación de palabras, en donde dicen la primera sílaba de una palabra y la última sílaba de la siguiente palabra (por ejemplo: mi casa es tú casa = misa estúsa). No llegan a metas concretas en su discurso, pues cambian continuamente de dirección, en la medida que las ideas van fluyendo en su cabeza, como también son muy distraídos, esto hace que cambien de temas y que se disgreguen.
Se involucran en actividades de gran contenido hedonista, lo cual les puede crear problemas. Por ejemplo, promiscuidad sexual, juego compulsivo, gastar de manera desordenada y en exceso.
Oscar estaba cursando su último año de su doctorado, cuando de pronto dejó de dormir, pero al contrario de lo que le había sucedido en otras ocasiones que se desvelaba, ahora estaba sin somnolencia, se sentía muy bien, leía y parecía como si fuera una cámara fotográfica, pues sentía que su memoria se había amplificado. A los pocos días, asistió a un congreso de su especialidad, y tvo que se retirado en una ocasión del auditorio, porque interrumpía con preguntas y comentarios muy largos, lo cual hacía que los ponentes perdieran su tiempo y se exasperaran.
Dejó de dormir por completo, y se sentaba en las mesas de la Universidad a discutir con sus compañeros de todas las materias. Retaba a los alumnos a ver quien podía hablar en mas idiomas, pero cuando le escuchaban, salían una serie de palabras incoherentes, que no correspondía a ningún idioma. En las noches ponía las óperas de Waner a todo volumen, mientras que él trataba de cantar todas las arias.
Su familia notó que su manera de hablar era rápida y atropellada, parecí no tener pausas entre una palabra y otra. Por un momento tuvo la sensación de que estaba muy cerca de encontrar la "TeoríaUniversal de la Unificación", pero dijo que le había faltado concentración. Ingreso a la Unidad Psiquiátrica, detenido por la policía, porque se había negado a pagar en gasolinería, aduciendo que él era dueño de PEMEX, ya en la delegación, pronto se dieron cuenta de que no correspondía al perfil de ladrón, y por lo tanto lo remitieron al hospital. Se le manejó con haloperidol por agitación y Ac. Valpróico. A los cinco días estaba muy mejorado, se continuó con el ácido valpróico y se cambio el haloperidol por la olanzapina, con muy buenos resultados,
Existe una condición menos severa de manía, en donde pueden estar presentes manifestaciones similares a la manía, menos intensas y ligeramente ma controlables por el propio sujeto que se denominan hipomanía. La depresión tiene las mismas características de la forma unipolar, solo que en la depresión bipolar predomina la anhedonia, la baja de energía, y hay un exceso de sueño, en algunas clasificaciones a esta combinación de hipomanía y depresión, se le conoce como enfermedad bipolar tipo II, lo cual indica que el paciente no ha tenido que ser hospitalizado, por sus cuadros de aceleramiento. La enfermedad bipolar tipo I, si indica que el paciente ha necesitado de estar hospitalizado por sus cuadros de manía. Estas diferencias, no sólo son clínicas, a nivel de la bioquímica del cerebro, los pacientes con enfermedad bipolar I, presentan niveles muy bajos de la norepinefrina y sus productos de desecho (catabolito), y en la hipomanía, hay un exceso de norepinefrina, lo cual explica la actividad excesiva.
El tratamiento de la enfermedad bipolar, en fase de manía o hipomanía, incluye la administración de antipsicóticos como haloperidol, olansapina o risperidona, a esto hay que agregar un estabilizador del estado de ánimo, que sirve para que el paciente no oscile dramáticamente entre los dos polos del estado de ánimo. Los estabilizadores del estado de ánimo mas utilizados son: carbonato de litio, carbamacepina, ácido valproico, olanzapina. Una persona con enfermedad bipolar, que conozca su enfermedad y que se conozca a si mismo, puede controlar su progresión y detener a tiempo los episodios disruptivos de exacerbación de su enfermedad.
Fuente:
Monografia.com
El concepto de enfermedad bipolar ha intrigado a la humanidad siempre. Cómo es que una persona presente manifestaciones de depresión, y a los pocos meses o a veces semanas esté brincando de alegría, con mucha energía, sin inhibiciones, con un lenguaje a gran velocidad, sin sueño y con fuga de ideas. Sin embargo la presencia de manía, es lo que caracteriza los estados bipolares. Los enfermos bipolares suelen iniciar en etapas mas tempranas que las personas que tienen sólo depresión (unipolares), tienen de manera mas frecuente, familiares con enfermedad bipolar, y los intervalos entre una crisis de maní y la siguiente se van acortando, si el pacinte no recibe el tratamiento adecuado, por largo tiempo. La crisis de manía suele ir precedida de una falta de sueño, los enfermos dejan de dormir, por un apar de noches, antes de que aparezca el cuadro florido.
El cuadro clínico está caracterizado por estado de ánimo elevado, expansivo, e irritabilidad, el paciente puede sentirse omnipotente, o decir que tiene poderes especiales, o simplemente decir que no se cansa con nada. Sus ideas de grandiosidad, pueden perder el juici de realidad, y entonces tomas características delirantes, en donde ellos se sientes investidos con un poder especial, o se dicen ser enviados divinos, o hijos de algún magnate o político.
Hay una disminución en la necesidad de sueño, durmiendo en ocasiones de 2 a 3 hrs. Esta condición de falta de sueño, que entre otras cosas precipitó la manía, hace que se establezca un circulo vicioso, en donde a menos sueño, mas estado de excitación. El pacientes se pude levantar a las tres de la mañana, totalmente descansado y a esa hora encender el aparato de sonido a todo volumen.
Debido a que su pensamiento fluye a gran velocidad, el pacientes presenta fuga de ideas, pensamiento caótico, y su manera de hablar es muy rápida, en ocasiones incoherente, porque tiende a cambiar rápidamente de un tema a otro. Llegan a tenr un proceso de condensación de palabras, en donde dicen la primera sílaba de una palabra y la última sílaba de la siguiente palabra (por ejemplo: mi casa es tú casa = misa estúsa). No llegan a metas concretas en su discurso, pues cambian continuamente de dirección, en la medida que las ideas van fluyendo en su cabeza, como también son muy distraídos, esto hace que cambien de temas y que se disgreguen.
Se involucran en actividades de gran contenido hedonista, lo cual les puede crear problemas. Por ejemplo, promiscuidad sexual, juego compulsivo, gastar de manera desordenada y en exceso.
Oscar estaba cursando su último año de su doctorado, cuando de pronto dejó de dormir, pero al contrario de lo que le había sucedido en otras ocasiones que se desvelaba, ahora estaba sin somnolencia, se sentía muy bien, leía y parecía como si fuera una cámara fotográfica, pues sentía que su memoria se había amplificado. A los pocos días, asistió a un congreso de su especialidad, y tvo que se retirado en una ocasión del auditorio, porque interrumpía con preguntas y comentarios muy largos, lo cual hacía que los ponentes perdieran su tiempo y se exasperaran.
Dejó de dormir por completo, y se sentaba en las mesas de la Universidad a discutir con sus compañeros de todas las materias. Retaba a los alumnos a ver quien podía hablar en mas idiomas, pero cuando le escuchaban, salían una serie de palabras incoherentes, que no correspondía a ningún idioma. En las noches ponía las óperas de Waner a todo volumen, mientras que él trataba de cantar todas las arias.
Su familia notó que su manera de hablar era rápida y atropellada, parecí no tener pausas entre una palabra y otra. Por un momento tuvo la sensación de que estaba muy cerca de encontrar la "TeoríaUniversal de la Unificación", pero dijo que le había faltado concentración. Ingreso a la Unidad Psiquiátrica, detenido por la policía, porque se había negado a pagar en gasolinería, aduciendo que él era dueño de PEMEX, ya en la delegación, pronto se dieron cuenta de que no correspondía al perfil de ladrón, y por lo tanto lo remitieron al hospital. Se le manejó con haloperidol por agitación y Ac. Valpróico. A los cinco días estaba muy mejorado, se continuó con el ácido valpróico y se cambio el haloperidol por la olanzapina, con muy buenos resultados,
Existe una condición menos severa de manía, en donde pueden estar presentes manifestaciones similares a la manía, menos intensas y ligeramente ma controlables por el propio sujeto que se denominan hipomanía. La depresión tiene las mismas características de la forma unipolar, solo que en la depresión bipolar predomina la anhedonia, la baja de energía, y hay un exceso de sueño, en algunas clasificaciones a esta combinación de hipomanía y depresión, se le conoce como enfermedad bipolar tipo II, lo cual indica que el paciente no ha tenido que ser hospitalizado, por sus cuadros de aceleramiento. La enfermedad bipolar tipo I, si indica que el paciente ha necesitado de estar hospitalizado por sus cuadros de manía. Estas diferencias, no sólo son clínicas, a nivel de la bioquímica del cerebro, los pacientes con enfermedad bipolar I, presentan niveles muy bajos de la norepinefrina y sus productos de desecho (catabolito), y en la hipomanía, hay un exceso de norepinefrina, lo cual explica la actividad excesiva.
El tratamiento de la enfermedad bipolar, en fase de manía o hipomanía, incluye la administración de antipsicóticos como haloperidol, olansapina o risperidona, a esto hay que agregar un estabilizador del estado de ánimo, que sirve para que el paciente no oscile dramáticamente entre los dos polos del estado de ánimo. Los estabilizadores del estado de ánimo mas utilizados son: carbonato de litio, carbamacepina, ácido valproico, olanzapina. Una persona con enfermedad bipolar, que conozca su enfermedad y que se conozca a si mismo, puede controlar su progresión y detener a tiempo los episodios disruptivos de exacerbación de su enfermedad.
Fuente:
Monografia.com
LA DEPRESIÓN
La Depresión
Estar deprimido es algo mas que estar triste o que llorar mucho, o aun más severo que estar cansado. Aun cuando los tres tipo de situaciones están presentes en las manifestaciones que tiene un enfermos que padece de depresión. Además se observan problemas para dormir: sueño inquieto y despertares frecuentes, que hacen que el paciente se incorpore con frecuencia en la madrugada, siendo muy difícil el re-iniciar su sueño; presenta además fatiga y una sensación de pérdida de energía, que se manifiesta con una gran dificultad para empezar la mayoría de las accionesque habitualmente realizaba fácilmente, por ejemplo: una ama de casa tiene problemas para hacer cosas tan comunes a ella como el arreglo de su hogar, y aun el arreglo personal. El deprimido puede tener disminución importante en su apetito, lo cual lo lleva a bajar de peso, y también suelen tener problemas de concentración y memoria. Otro de los apetitos, que está de manera importante disminuido es el deseo sexual. Es común que las personas, tengan deseo sexual, y que esto los motive a la búsqueda de pareja y el realizar una relación sexual, o tener fantasías respecto a lo anterior. El enfermo con depresión esta materialmente en ausencia del deseo sexual, y por supuesto, esto puede tener cierto impacto en sus relaciones interpersonales, principalmente en el área marital. Un aspecto serio del problema del deprimido es que presenta constantemente ideas de muerte. Estas van desde ya no querer estar vivo, pidiéndole a Dios, el que "los recoja", hasta la maquinación de su propia muerte, que en ocasiones, se llevan a cabo.
La depresión es una enfermedad común a la mayoría de los seres humanos. La experiencia de estar deprimido, desde ligero a severo, se observa por lo menos una vez en la vida. Pero los enfermos con depresión tienen la aparición de cuadros clínicos frecuentes a lo largo de sus vidas. Es decir, tienen depresión por mas de dos semanas de manera repetida, con intervalos de bienestar relativo, y re-aparición de la manifestación de depresión con duraciones cada vez mas prolongadas.
Se ha calculado que el costo personal de un cuadro de depresión que llega a durar de seis a ocho meses, es más severo e incapacitante que la diabetes Mellitus o la hipertensión arterial. Estar deprimido, no es algo que de pronto aparezca, habitualmente su inicio es poco claro y puede iniciar por síntomas corporales, de los llamados somáticos ( o somatiformes), que hacen pensar al deprimido, que está enfermos de algo diferente a la depresión. Dolores de cabeza, espalda, sensación de piernas y brazos pesados, fatiga, decaimiento, son datos iniciales de depresión. Posteriormente pueden aparecer las ideas de tristeza, la rumiación de experiencias tristes, desagradables y embarazosas que se tuvo en el pasado, y entonces el paciente se aísla, se le dificulta el trato con los demás, se torna irritables, sombrío, esta constantemente con ideas de culpa por eventos del pasado o por situaciones en donde omitió tal o cual acción. Finalmente, cuando menos espera está de nuevo deprimido.
ASPECTOS HISTÓRICOS
Los griegos, con Hipócrates, describieron los estadode tristeza, que denominaron melancolía (bilis negra), este estado estaba caracterizado por una aversión a los alimentos, inmovilidad, insomnio, irritabilidad y desesperanza. La influencia del planeta Saturno, hacia que el hígado secretara la bilis negra, de esta manera se daba una explicación etiológica al problema. La manía por otro lado era ya reconocida,k como un estado de exaltación por los griegos, pero fue Areteo de Capadocia, el que hizo la conexión entre la melancolía y maní, pudiendo presentarse de manera alterna en una misma persona en el siglo.
La primera descripción en Inglés, que se hace de la depresión, corresponde al libro del Robert Burton (1577-1640) Anatomía de la Melancolía el cual se publica en 1621. El trabajo de Burton fue alabado por los médicos de su época, dentro de los que destaca William Osler. Burton nació en Leicestershire, y se educó en Oxford, en donde llegó a ser bibliotecario de la "Christia’s Church College". La primera edición de la Anatomíade la Melancolía apareció en 1621, y fue un excito de inmediato. En vida de Burton, el la revisó las cinco ediciones que le tocó vivir.
El alienista Esquirol, alumno de Pinel, fue el primero que observó que hay formas de locura, que no avanzan mas lejos que la tristeza profunda. Fu e´l quien describió a la melancolía como una monomanía, y una alteración del afecto. Jean-Pierre Falret y Jules Baillarger, discípulos de Esquirol, estudiaron la enfermedad bipolar, a la cual le dieron el nombre de "foli a double forme". Los psiquiatras franceses y luego los alemanes, siguieron la observaciónde sus pacientes de forma longitudinal, por años, y de esta manera pudieron correlacionar los estados de melancolía y manía. Kraepelin fue quien hizo la separación de los tres grandes grupos de trastornos que llenaban los manicomios entonces: esquizofrenias (Dementia Praecox); Demencias y Enfermedad maniaco-Depresiva.
¿POR QUÉ NOS DEPRIMIMOS?
Esta es una de las preguntas que mantiene a una serie de grupos de especialistas en la salud mentalocupados. Estos han encontrado que existen una serie de factores, cuya combinación o a veces por separado hacen que una persona se deprima. Por un lado existen los factores hereditarios. Hay datos epidemiológicos que muestran que los gemelos idénticos (monocigótos), tienen muy frecuentemente ambos depresión. En menor grado, pero también es frecuente que gemelos que no se parecen (dicigotos), se enfermen de depresión, más frecuentemente que el resto de sus hermanos o sus padres. Finalmente los familiares de primer grado de un enfermo deprimido (hermanos, padres y abuelos) presentan cuadros de depresión mas frecuentemente que el resto de la población. Lo anterior ha llevado a la búsqueda del gen o genes de la depresión.
La comunidad Amish, es como los mormones, un grupode seres humanos que no se han mezclado con otros grupos, ya que practican los matrimonios, únicamente con gente de su comunidad. En los amish, se ha detectado que el cromosoma número 11, puede tener que ver con la alta frecuencia de la enfermedad "Maniaco-Depresiva" o enfermedad bipolar, en donde en la fase del polo de la depresión, las manifestaciones de la enfermedad son indistinguibles de la forma de depresión que son nada mas depresiones o que se llaman unipolares. Mas adelante trataremos en detalle de la enfermedad bipolar.
Otros genes se han propuesto para la depresión, de entre ellos destaca el cromosoma sexual "X", esto sobre la base de que las mujeres tienen dos veces mayor incidencia de depresión que los hombres y a que un defecto que es la ceguera a los colores(daltónica), se ve mas frecuentemente en las mujeres que padecen de depresión. Por supuesto que otros factores biológicos (v.gr., hormonales) o sociales (v.gr., sociedades machistas, la doble carga de trabajo, etc.), pueden ser factores determinantes de que las mujeres sean mucho más vulnerables a desarrollode depresión que los hombres. Se sabe por ejemplo que las mujeres casadas, padecen con mas frecuencia depresiones que los hombres. En ellos, es mas frecuente las depresiones cuando son solteros. Este último dato nos habla de la importancia de factores psicosociales para la expresión o desarrollo de esta enfermedad.
Cuando hablo de vulnerabilidad, me estoy refiriendo a una labilidad que existe en algunas funciones del sistema nervioso que no responden adecuadamente, cuando una persona desarrolla depresión. En este sentido, se puede suponer que hay un sistema que nos protege de que desarrollemos depresión, y que cuando este sistema se "fatiga" o es más vulnerable, entonces sobreviene la depresión. Por supuesto que en algunas personas puede fatigarse más rápido ese sistema que en otras, y entonces, cuando esto ocurre, hablamos de vulnerabilidad. En un sentido mas simplista se podría conceptuar como el tener un umbral muy baja para que se instale la depresión y que además, cuando esta llega, permanezca mas tiempo.
En un sentido simplista se podría decir que la depresión es un extremo de la falla en los mecanismos de estrés. Cuando reaccionamos ante situaciones estresantes tenemos un estado de exceso de actividad, nuestro corazón va mas de prisa (v.g taquicardia), estamos con mayor riego sanguíneo al cerebro y músculosy nuestras pupilas están dilatadas. Pero esta situación, que en general se presenta de manera aguda se va atenuando, en la medida que la situación que nos induce estrés va disminuyendo. Pero si el estrés persiste de manera continua, o eventualmente se agregan otros estímulos estresantes, entonces el sistema decae y se produce la depresión.
Por supuesto que lo anterior, que podríamos llamar: "La historia natural de la depresión", es sólo una especulación hipotética. Sin embargo existen algunos modelos animales, que hacen suponer que esto puede estar cercano, por lo menos en algunos casos a lo expuesto anteriormente.
El modelo animal que mas sustenta lo anterior, se llama "Learned Helplessness", que podría ser traducido como "Aprendizajesin esperanza" o "Aprendizaje desesperado". De manera breve se podría describir este tipo de modelo, en unas ratas de laboratorio, las cuales se les coloca en una caja de dos compartimentos. Un compartimiento tiene un foco y el otro no, además el compartimiento con el foco tiene un piso que puede pasar corriente eléctrica. Ambos espacios están comunicados por un agujero por donde pasa fácilmente el animal. El animal aprende que cuando se enciende el foco, a los pocos segundo pasa una corriente eléctrica en el piso. El animal aprende a escapar del espacio iluminado al oscuro, en donde no recibe carga eléctrica. Cuando este proceso se repite una serie de veces, ya no es necesario el impulso eléctrico, basta sólo que se encienda el foco, para que la rata pase al otro extremo de la caja (el compartimiento seguro). Se ha creado un condicionamiento clásico Pavloviano. El animal se sigue comportando sin cambios notorios. Sin embargo, en la segunda parte del experimento, se cierra el agujero, y se vuelva a acoplar la maniobra de encender el foco, con el choque eléctrico. Entonces, al no poder escapar de un estímulo nocivo que se presenta después de encendido el foco, la rata desarrolla una serie de conductas, que podríamos llamar "depresivas". Deja de comer, no se acicala, hay erección de su pelo, hay baja de peso, poca interacciónsocial, etc. Los más interesante de este modelo, es que se revierte cuando se trata con los medicamentos que llamamos antidepresivos.
Este tipo de experimentos, fueron derivados de una hallazgo que Martin Seligman y Maier, descubrieron por casualidad cuando trabajaban con condicionamiento clásico con perros. Un grupo de perros, a los que llamaron de "escape", recibían un estímulo eléctrico en las patas, y al mover su cabeza en alguna de las direcciones, cortaban el choque eléctrico. Otro grupo de animales, que ellos llamaron "controles", estaban sujetos al mismo modelo experimental, solo que el mover la cabeza, no los librara del choque, este terminaba, según hubiere sido programado. Un día después cuando los animales fueron sometidos a la misma prueba, Seligman y Meier, observaron que el grupo control era el mas interesante, pues un porcentaje importante de animales, no hacían ningún esfuerzo para escapar del choque, es decir se daban por vencidos
En la investigación de la depresión y de sus mecanismos, se ha tenido que tomar mano de diversos recursos, algunos de ellos tratando de emular lo que ocurre naturalmente. Harlow y sus colegas, observaron cual era el comportamientode simios pequeños, cuando estos eran separados tempranamente de sus madres. También cuando estos eran colocados con "madres sustitutas", las cuales resultaban ser monas de alambre o monas de alambre recubiertas con algún material suave como la felpa. Si se ponía el biberón en la mona de alambre, el bebe chango, iba, se nutría y luego regresaba con la mona de felpa. SI la mona de felpa era la que tenía el biberón, el bebe chango no se despegaba de ella. En todos los casos en mayor o en menor grado los bebes changos, presentaban conductas características, en donde por ejemplo se mecían sobre sus patas traseras, se abrazaban a sí mismos, y sobre todo, tenían muchas dificultades para interactuar con el resto de sus congéneres. Esta situación, sin embargo se podía revertir, si se le introducía al changuito "deprimido", a otro simio de su misma edad aproximadamente, que tuviera un comportamiento normal, a este nuevo animal se le llamó "el terapeuta". La otra situación igualmente interesante, fue el que el bebe mono, fuera adoptado por una nodriza de entre los simios. Este último hecho hizo especular a los etólogos (v.gr., científicos que estudian el comportamiento de los animales), de que quizás alguna de las funciones de la depresión en los animales, fuera el de un tipo de señal, es decir como un tipo de lenguaje, que en el caso de los bebes, indicaría que se han quedado huérfanos y que esta señal llevara a fenómenos como la adopción, o lactancia, y a fin de cuentasa aumentar la posibilidades de sobrevivencia de las crías, mediante esta serie de eventos altruistas.
Este tipo de conductas observadas en los simios, bien pudieran estar en la base del desarrollo de nuestros orfanatos, sitios en donde René Spitz, describió una alteración que observó en los niños crónicamente hospitalizados, y que él denominó depresión anaclítica. Uno de los signos tempranos de esta alteración consiste en la conductade mecerse, mientras los niños se abrazan a si mismos. Estos niños, fueron estudiado posteriormente en un contexto de los cambios en su desarrollo, ya que resultaba, que ellos crecían menos, que sus contemporáneos en hogares comunes. Los niños con depresión anaclítica, se encontraban siempre por debajo del resto de sus congéneres. Cuando se midió una de las hormonas que regulan nuestro crecimiento, la llamada precisamente la hormona del crecimiento, se observó que estos niños tenían niveles por debajo de lo normal de esta proteína, lo cual explicara la desaceleración tan importante en su crecimiento. Estas observaciones, por demás interesantes, fueron rematadas, por el hecho de que estos niños recuperaban su peso y tamaño, al ser adoptados, y no solo eso, sino que recuperaban la cantidad de secreción de hormona del crecimiento.
Este tipo de trabajo nos indica que hay vías recíprocas entre nuestro ambiente y nuestra biología, modificando un extremo modificamos el otro.
La crianza, los aspectos de la relación entre nuestros padres, y de ellos para nosotros, es el otro aspecto que puede crearnos cierta vulnerabilidad para el desarrollo de depresión en etapas posteriores de nuestra vida. El modelo de los monos de Harlow, también podría explicar el que una mala calidad en la relación entre los padres, o aun la ausencia real o simbólica de alguno de ellos o de los dos, pueda llevar a una modificación en nuestra respuesta a eventos estresantes, y a una facilidad para el desarrollo de cuadros depresivos. Es abundante la literaturacientífica que apoya lo anterior, se ha propuesto que la pérdida de un padre antes de los 10 años, conlleva a una mayor vulnerabilidad para el desarrollo de depresión.
¿ De que manera está afectando esto a nuestro sistema nervioso?.Aun no lo sabemos. Quizás se trate de un sistema que tiene que ver con la regulación del afecto, o de las emociones que termina de madurar solo después de los 10 o 12 años, y esto explicaría muchas de las propuestas psicoanalíticas, en el sentido de que el periodo de la primea década de la vida, sería crucial, para explicar mucho del estilo como reaccionamos posteriormente en la vida.
El sistema generador del estrés y su relación con la depresión.
Este término de estrés, que tanto se utiliza hoy en día coloquialmente, tuvo su origen en la década de los años 1950s por Hanss Selye. Este término corresponde a una respuesta general de adaptación, que tiene que ver con ciertos insultos del medio ambiente o con la expectativa aun de que estos se presenten. Por ejemplo una persona ingresa a un barrio peligroso, por desconocimiento de su ubicación cuando esta de visita en una ciudad, de pronto detecta a un grupo de pandilleros que lo observan. En ese instante sus mecanismos de activación del estrés se disparan.
Por un lado están las estructuras dentro de nuestro cerebro: el hipotálamo, las amígdalas de los lóbulos temporales, y el tallo cerebral en una área conocida como el "sitio gris" (núcleo Locus Coeruleus o LC). Por otro lado a nivel periférico encontramos a las glándulas llamadas suprarrenales, llamadas así por situarse arriba de nuestros riñones.
La respuesta general de adaptación o estrés funciona, como lo dijo Hans Selye (1907-1982), para preparar al organismo a atacar o para huir, dependiendo de la magnitud del peligro, y de otras circunstancias medio-ambientales. Ante la expectativa de ser asaltado o atacado por la pandilla de barrio, se observan respuestas en nuestro cuerpo como son aumento de las palpitaciones (taquicardia), aumento de la frecuencia respiratoria, dilatación de la pupila ( con lo cual se aumenta nuestro campo visual para tener mas opciones de ataque o huida); aumento del flujo sanguíneo a nuestros músculos (los músculos son los motores que nos preparan para el desplazamiento que se necesitará). Hay disminución del riego sanguíneo a la piel y mucosas, lo cual nos protege de pérdida excesiva de sangre en caso de ser heridos. Todo lo anterior nos da una idea de que el organismo esta en un exceso de actividad. Para que todas estas actividades que hemos mencionado, se den en una coordinación temporal y espacial, se requiere de una orquestación precisa, en donde intervienen tanto los conexiones nerviosas, como sustancias. Este último punto es vital para conocer el cómo se comunican las células de nuestro cuerpo y en especial las neuronas.
En nuestro cerebro y demás estructuras del sistema nervioso, existen células llamadas neuronas, que se comunican entre si por sustancias químicas llamadas neurotransmisores. Estos son el lenguaje con el que una célula se comunica con la otra, y le dice que aumente su actividad (o excitabilidad) o que no se active. Este concepto, de sustancias que modifican la excitabilidad de las neuronas o de otras células excitables, como son las células de los músculos (lisos o estriados) y de las células ganglionares, se originó a principiosdel siglo XX. Otto Lewi, mostró que un corazón de rana sin conexiones nerviosas, y colocado en un recipiente, en donde estaba otro corazón con sus fibras nerviosas, disminuía su frecuencia de latido, si las fibras nerviosas del corazón eran estimuladas (ver figura 3). Ambos corazones se encontraban incluso, separados por una membrana semipermeable ( es decir que permitía el caso de algunas sustancias.). Lewi propuso que una sustancia pasaba de un lado a otro de la membrana celular, y que esto era a fin de cuentas el factor que influía en el corazón sin nervios.
La noradrenalina y la adrenalina, son sistemas de neurotransmisores involucrados en el estrés, lo mismo que otras sustancias llamadas hormonas que se producen en zonas como el hipotálamo, una de ellas la llamada hormona estimulante de las suprarrenales o ACTH (adreno corticotrophin hormone), la cual a su vez es activada por un factor del hipotálamo, llama el factor liberador del ACTH o CRF (corticotrophin release hormone) .
Además de las sustancias antes mencionadas intervienen otras, de las cuales la serotonina, dopamina y acetilcolina son algunos ejemplos. Es aquí, que entramos al terreno de la intersección de los aspectos medioambientales, como son la crianza, las relaciones con los padres, y la genética, con la biología o como es del sistema nervioso, con la neurobiología de la depresión.
¿Cómo sabemos que el sistema general de adaptación esta funcionando mal en la depresión? Por la evidencias que apuntan en esa dirección. Por ejemplo los pacientes deprimidos tienen una disminución en los niveles de los neurotransmisores antes mencionados (v.gr. serotonina, norepinefrina, dopamina), que se involucran también en la causa de la depresión. En el caso de la norepinefrina, se tiene conocimiento que los niveles cerebrales de la misma está disminuidos. Esta baja se ha correlaciona con signos de la depresión específicos, como son baja en el nivel de energía, en el interéspara hacer sus actividades habituales, y aun para divertirse. También se ha observado que algunos enfermos tienen disminución de la serotonina y esto se ha correlacionado con algunas manifestaciones por ansiedad, angustia o nerviosismo que suelen acompañar a estos pacientes. Incluso se ha observado que los niveles de serotonina muy bajos en el líquido cefalorraquideo, correlacionan con la posibilidad que tiene una persona para suicidarse, a más bajos niveles hay mayor probabilidad, y habitualmente cuando se consuman los suicidios, estos son con mucha mas autoagresividad, por ejemplo con mutilación, o desgarro mas amplio de tejidos. La serotonina se ha involucrado en la regulación del apetito y de la sexualidad, dos de las funciones que ciertamente se encuentran alteradas en el enfermo deprimido.
También hay un agotamiento de la dopamina. Este neurotransmisor, participa en la regulación del movimiento fino, y en los aspectos que tienen que ver con la experiencia para experimentar placer. Todas las actividades y las drogas que son adictivas o fuentesde placer aumentan la disponibilidad de dopamina en una región específica del cerebro llamada sistema límbico. En el enfermo con depresión, la disminución de esta actividad, hace que el paciente tenga dificultades para disfrutar las cosas o actividades que antes solían causarle placer. Si antes gozaba con ir a un concierto, ver una película o simplemente ver un atardecer, ahora estas actividades no solo no le interesan, sino que las encuentra inclusive aburridas. A esta situación se le conoce con el nombre de anhedonia y es lo opuesto al hedonismo o capacidad para disfrutar las cosas placenteras de la vida. Los dos síntomas básicos que presenta un enfermo con un episodio de depresión mayor don: (1) Estado de ánimo deprimido o triste, la mayor parte del día o la mayoría de los días y (2) Pérdida del interés por las actividades que antes solían causar placer.
Algunos enfermos deprimidos fuman, y con el tiempo se han dado cuenta que cada que desean interrumpir el consumo del tabaco, se exacerba su depresión o si no fuman se deprimen. Se pensó por un tiempo que la depresión era parte del síndrome de supresión a la nicotina, la cual es el principio activo del tabaco. Sin embargo, esta especulación original, dio paso a una serie de coincidencias que se fueron transformando en hechos científicos. La nicotina del tabaco, es una sustancia que actúa sobre unos receptores neuronales llamados nicotínico. La acción de la nicotina sobre estos receptores produce la liberación, es decir mayor disponibilidad de algunos neurotransmisores como son la acetilcolina, dopamina, serotonina y norepinefrina. En una persona deprimida, en donde estos mismos neurotransmisores están diminuidos el fumar hace que se aumenten momentáneamente estas sustancias, por lo que se a propuesto que algunos deprimidos usan al tabaco como "corrector" del estado de ánimo, o de las deficiencias en concentración y memoria inherentes a la depresión, aunque el costo a la larga sea repercusiones de otro tipo en su salud. La adicción a la nicotina, se logra mediante la liberación de dopamina en el sistema límbico, cada vez que se inhala una bocanada de humo de tabaco. Esta experiencia gratificante para el fumador, es en centro de la dependencia y en gran parte la dificultad que tienen los enfermos deprimidos que fuman para dejar de fumar.
La acetilcolina es un neurotransmisor que también está involucrado en algunas manifestaciones de la depresión, por ejemplo, en las alteraciones del dormir. En nuestro sueño, ciertas áreas del cerebro se encuentran activas, aun cuando a simple vista pareciera que el sueño es homogéneo como proceso, si registramos la actividad eléctrica del cerebro, y colocamos detectores que midan el movimiento de los ojos y el estado de contracción muscular, nos asombraremos de ver que nuestro dormir está compuesto de diferentes etapas, en las cuales diferentes estructuras del cerebro intervienen.
IDENTIFICACIÓN DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DEPRESIÓN
1.Estado de ánimo. Este se encuentra bajo, el enfermo puede darse cuenta de esto, aunque es frecuente que los familiares cercanos, lo hayan notado. El paciente es visto como más callado, distante, serio, aislado, o irritable. Esto último puede ser un dato significativo del cambio en el carácterdel paciente. Estar poco tolerante y sentir que solo a él le ocurren todas las cosas malas o que es él quien las provoca. El estado de ánimo puede variar a lo largo del día. El paciente deprimido, nota que hay una parte del día, en que se siente más triste, por ejemplo la mañana, y conforme pasa el día, va sintiéndose mejor. Puede haber llanto, con frecuencia, puede presentarse al recordar experiencias negativas en la vida reciente o remotas.
2.Pérdida del interés por situaciones o actividades que antes le producían placer. Esta es otra manifestación cardinal de la depresión. El paciente, ya no se interesa por las actividades que antes le gustaba realizar. Por ejemplo: ir al cine, salir con amigos, oír música, leer, su propio trabajo. Esto puede deberse, a que ya no disfruta el efectuar esas actividades, o a que ya se le dificultan. Por ejemplo, si a una persona le gustaba leer, pero ahora le cuesta trabajo concentrarse y retener lo que esta leyendo, y hace un gran esfuerzo en esto, entonces empieza a no ser una actividad agradable. Lo mismo es el asistir a una reunión o una fiesta, la dificultad para interactuar con los demás se ve magnificada, por el hecho, que ahora el enfermo se siente con poca capacidad para estar bien con sus amigos y familiares, por lo que se torna un suplicio, el ver a los demás reír y divertirse, cuando es algo que él o ella no pueden experimentar. El pedirle a los deprimidos que "le eche ganas"; "Que no se den por vencido"; "Que se esfuerce y socialice", es solicitarle que vaya a contratarse y a sentirse peor.
3.Sentimientos de culpa. Este tipo de síntoma, es muy frecuente en el deprimido. Ellos pueden pensar que están deprimidos, por cosas o situaciones que hicieron o dejaron de hacer en el pasado. Aun más pueden llegar a sentir que el estar deprimido es una forma de castigo, y que están expiando sus culpas a través de su enfermedad. Finalmente en algunas formas de depresión psicótica, el enfermo puede tener ideas delirantes (ideas fuera del juicio de realidad), de que están pagando no solo con sus culpas, sino las culpas de alguien mas o que están expiando los pecados de tal o cual grupo de seres marginados, etc. Pueden incluso, existir alucinaciones auditivas, que los acuse e insulten.
4.Ideación suicida. Los enfermos con depresión se suicidan con una alta frecuencia. El médico puede tener miedo de preguntar respecto a esto, porque puede suponer que el enfermo no ha pensado en eso, o por lo menos no ha pensado en eso formalmente, y que al hacer semiología en esta área, puede "despertar", la ideación suicida. Pero el enfermo ya lo ha pensado y es mas, él desea que se le interrogue al respecto. Porque, desea y necesita que lo ayuden a no llevar a cabo este tipo de ideas.
Algunos pacientes con depresión, pueden tener datos de insomnio inicial (incapacidad para iniciar el sueño por mas de 30 minutos, en el horario acostumbrado); o insomnio termina (fragmentación del sueño, con despertares de mas de 20 minutos o levantarse de la cama, sin que sea para ir al baño). En un laboratorio de sueño, el enfermo con depresión tiene una serie de alteraciones, de las fases o estadios de sueño, como son: menor cantidad de fases de sueño III y IV (sueño delta), un inicio rápido al sueño de movimientos oculares rápidos (latencia acortada al SMOR); fragmentación del sueño y despertar matutino prematuro.
Sin embargo, puede haber algunos enfermos, que en vez de presentar una baja en calidad y cantidad de sueño, tienen lo opuesto, es decir un exceso de sueño. Estas son personas que duermen de nueve a diez horas, y que refieren que entre mas duermen, mas deprimidos se sientes, con gran estado de adinamia, debilidad y lentitud psicomotriz.
5.Insomnio y otros trastornos del sueño en la depresión. El insomnio es la manifestación de sueño insuficiente o poco reparador. En el caso de los enfermos deprimidos, la forma más típica, es el insomnio de la última parte de la noche, también llamado insomnio terminal o tardío. El paciente se despierta a las 03:00 hr de la madrugada, por ejemplo, y no puede volverse a dormir. En esas horas de soledad nocturna, el paciente, inicia con una serie de pensamiento pesimistas y de impotencia, que le impiden dormir nuevamente ("un día más"; "ni siquiera esto puedo hacer bien";"no voy a poder continuar con esto"). Despertarse una hora mas temprano, del horario habitual, que solía tener el paciente, antes del inicio de su depresión, es considerado como despertar matutino prematuro, o insomnio terminal. En este sentido, una pregunta clave es: ¿a que hora se solía despertarse por últimas vez en la mañana, para levantarse, antes de estar deprimido? Y ¿A qué hora en promedio se ha estado despertando son poder dormir nuevamente, en la última semana?
6.Disminución de energía. Esto es referido por el paciente, como una gran dificultad para moverse, para arreglarse, asearse, como dificultad para iniciar labores mínimas, o que requiere de un gran esfuerzo para llevarlas a cabo: "siento como si estuviera con las pilas bajas"; "no me dan ganas de nada, solo quiero estar en la cama tumbado sin hacer nada"; "las cosas las hago como en cámara lenta". Aquí hay que evaluar, que cosas ya no puede hacer el paciente, y esto va desde que requiere un gran esfuerzo para trabajar, para su aliño, hasta dejar de trabajar y estar únicamente acostado o en una posición fija todo el tiempo. Los enfermos pueden llegar a un tipo de estupor, que dificulta mucho la entrevista clínica, con una gran lentitud para responder, o solo lo hacen con movimientos de cabeza. El mutismo o estupor del deprimido, se diferencia de la catatonia, que también es un tipo de inmovilidad, en que en esta última, el enfermo tiene un signo llamado: "Flexibilidad cérea" ( de cera de las velas), en donde se le coloca, al enfermo en posiciones antigravitatorias incomodas, por ejemplo con un brazo levantado, como de estatua de cera, y este permanece por un largo rato. Situación que no ocurre con el enfermo deprimido.
7.Agitación psicomotriz y ansiedad psíquica. Estas son dos manifestaciones que se pueden presentar en depresiones, en donde hay un componente sintomático ansioso importante. El médico, puede evaluar desde la inspección general al paciente, su estado de agitación psicomotriz, de estar presente, el paciente mueve las manos o los pies de manera inquieta, juguetea con los cabellos, se seca las manos, se levanta y sienta, etc. Además el paciente puede referir que se siente "nervioso", agitado, que no puede estar tranquilo, que se está preocupando mucho por cosas pequeñas que antes no le preocupaban, y aquí habrá que pedirle ejemplos de las mismas: "Ahora me preocupo mucho por la hora que llega mi marido, si no me habla dos o tres veces al día estoy nerviosa, esto no me sucedía antes" .
8.Malestares físicos. Es común que el paciente con depresión presente una serie de malestares, poco sistematizados, pero que pueden ser severos: cefalea, dispepsias, boca seca, nausea, suspiros excesivos, sensación de respiraciones que no son suficientes, malestares musculares. Etc.
9.Alteraciones gastro intestinales y pérdida de peso. Es frecuente que los pacientes con depresión, presenten baja en su apetito, con una disminución significativa de su peso corporal. Esto se puede cuantificar en kilos, si es que el paciente se ha pesado o en tallas de ropa, ya que el paciente, siente que su ropa le queda holgada. Una pérdida de peso de mas de 5 kg, sin dieta, deberá de ser estudiada, descartando problemas médicos, trastornos de la alimentación, sobre todo si la paciente es mujer (v.g. anorexia o bulimia) y dietas. Por otro lado algunos pacientes con depresión pueden aumentar de peso, esto se ve mas frecuentemente, en los enfermos con sueño excesivo, apetencia por alimentos ricos en carbohidratos e inhibición psicomotriz. A este cuadro que se ha descrito se le denomina: depresión afectiva estacional, porque es común que con esas características clínicas, se presente con mas frecuencia en el invierno. También se le ha llamado depresión atípica.
10.Disminución del deseo sexual. Se ha notada una baja en el deseo sexual (líbido), o disfunción eréctil en el hombre y anorgasmia en la mujer.
CASO CLÍNICO.
Rosa era una mujer de 40 años, abogada, había trabajado desde muy joven y estudiado. A los 25 años tuvo el primer episodio depresivo. Empezó a tener flojera, le costaba mucho trabajo levantarse de la cama, a pesar de que no dormía bien por la noche. No tenía apetito, y notó que su ropa le quedaba algo grande. Aumento el consumo de cigarrillos de 10 al día a una cajetilla y a veces una y media. EL fumar le permitía funcionar, estar despierta, poder leer los expedientes, sin tener que repetir una y otra vez la misma hoja. Supo que estaba en serio problemas cuando dejó plantado al soltero mas codiciado de la oficina, por falta de ganas, a pesar de que ella le había asegurado que si iría. Su deseo sexual estaba por los suelos, y de solo pensarlo le daba flojera.
Su padre, que era médico, consultó con un amigo psiquiatra, y se le prescribió impramina, la tomó en dosis que desconoce por seis meses con buenos resultados, pocos efectos secundarios, pero si recuerda que la sequedad de boca y el estreñimiento eran los que mas le molestaban.
Esta vez, acudió por presentar las mismas manifestaciones clínicas, solo, que ahora se ha agregado, un deseo de ya no querer estar viva. Es una especie de obsesión, que se mete en su cabeza y que le impide no hacer nada mas que correr a algún sitio, para quitarse la vida, se le ha detenido en el metro, se ha colgado del cuello dos veces sin excito, y una mas se tomó una caja completa de benzodiacepinas. Se ordenó el internamiento, y se le mantuvo en vigilancia con un cuidador las 24 hrs. Se le indicó fluoxetina 40 mg, mirtazapina 15 mg por la noche. A las tres semanas, se observó una respuesta parcial, por lo que se decide iniciar terapia, electroconvulsiva, por 15 sesiones, con resultados favorables. Se le da de alta con la misma dosis de medicamento y hay una remisión completa de la sintomatología a los seis meses. Pero se mantiene con fluoxetina 20 mg, por un año mas. Después se retiró el medicamento y después de dos años, no ha tenido un nuevo cuadro depresivo. Se volvió a casar y ejerce su carrera.
TRATAMIENTOS ANTIDEPRESIVOS.
La depresión mayor es una de las enfermedades psiquiátricas que pueden tratarse con mayor eficacia hoy en día. Existen medicamentos eficaces, con relativamente pocos efectos secundarios y aunado a procedimientos psicoterapéuticos, hacen que la meta del tratamiento antidepresivo, sea la completa remisión de la sintomatología.
Los primeros antidepresivos, se utilizaron en la década de los años cincuenta del siglo XX. El primero fue la iproniazida. Esta molécula fue sintetizada con miras a ser empleada para el control de la tuberculosis (antifímico), pero, al poco tiempo de ser administrada a los pacientes con tuberculosis, se vio que estos mejoraban del estado de ánimo, aun cuando, los estudios radiológicos, no daban mucha señal, de que hubiera una mejoría del proceso fímico. Esto llevó a utilizarla deliberadamente en pacientes deprimidos con buen éxito, Hoy sabemos que la iproniazida ejerce su efecto antidepresivo, inhibiendo la destrucción de norepinefrina, serotonina y aún de dopamina, ya que bloquea el efecto de destrucción que estas enzimas, inhibiendo a las monoamino oxidasas, o MAOs, por lo tanto fue la primera molécula inhibidor de las MAOS o IMAO, que se utilizó, en la historia de la psicofarmacología moderna.
En esa misma década, se sintetizó la imipramina, el cual es una molécula con tres anillos, por lo cual se le clasificó como parte de los compuestos tricíclicos. La imipramina, se empleó inicialmente para en manejo de la psicosis, y concretamente, para el manejo de la esquizofrenia. Estructuralmente es muy parecida a la cloropromazina, primer antipsicótico, que ya se utilizaba con éxito en cuadros psicóticos en Francia. Nuevamente, la historia se repitió, al administrarse imipramina a los enfermos esquizofrénicos, estos no mejoraron de su psicosis, pero si hubo una mejoría del estado de ánimo. Utilizada en deprimidos, la imipramina, resultó que esta molécula se comportaba eficazmente. Finalmente, se hizo la observación, de que si dos medicamentos, que mejoraban la depresión, parecían trabajar aumentando la cantidad de norepinefrina y serotonina en la sinapsis y que otro medicamento, antihipertensivo, la reserpina, producía disminución sináptica de estas mismas moléculas, al ser administrada en sujetos hipertensos, y hacía que estos desarrollaran depresión mayor, llevó a consolidar la hipótesis monoaminérgica de la depresión, la cual sostiene que en esta enfermedad hay una disminución del funcionamiento de los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos, Está hipótesis tiene utilidad, sobre todo para explicar el mecanismo de acción de los antidepresivos.
TABLA
CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS DE ACUERDO A SUS MECANISMOS DE ACCIÓN .Inhibidores de Recaptura de Norepinefrina (I.R.N.)
Reboxetina
Desimipramina
Nortriptilina
Protriptilina
Maprotilina
Inhibidores de Recaptura de Dopamina (I.R.D)
Bupropión
Inhibidores de Recaptura de Serotonina (I.S.R.S)
Fluoxetina
Sertrelina
Paroxetina
Fluvoxamina
Citalopram
Activadores de la Recaptura de Serotonina (A.R.S)
Tianeptina
Inhibidores de Recaptura de Serotonina y Norepinefrina (I.R.S.N)
Venlafaxina
Imipramina
Doxepina
Amitriptilina
Trimipramina
Duloxetina
Milnaceprina
Inhibidores de las Monoamino Oxidasas (I.M.A.O)
Irreversibles:
Fenelcina
Tranilcipromina
Isocarboxacida
Reversibles (RIMAs)
Moclobemida
Brofaromina
Befloxatone
Agentes Liberadores de Monoaminas (A.L.M)
Dextroamfetaminas
Metilfenidato
Pemolina
Modafinil
Agonistas de Receptores a Neurotransmisores
5-HT1a Agonistas Parciales: Buspirona
Gespirona
Antidepresivos con Acción Mixta.
Mirtazapina
Trazodona
Nefazodona
Amoxapina
Clorimipramina
Como se puede observar en la tabla de la clasificación de antidepresivos (Tabla ), existe un gran número de antidepresivos, con mecanismos de acción antidepresiva hasta cierto punto diferente, que van a actuar en sitios específicos de la sinapsis, para corregir el mal funcionamiento de esta. Uno podría preguntarse, si existen diferentes tipos de depresión atendiendo al defecto bioquímico que se trata de corregir. Ha esta pregunta no hay una respuesta contundente. Podría ser incluso que el mecanismo de acción de los antidepresivos, sea un epifenómeno, es decir, la modificación de un a serie de sistemas de neurotransmisión, que no son necesariamente los responsables directos y causales de la depresión. Esta aseveración a contado con el apoyo de los trabajos de Pedro Delgado y su grupo, quines estudiaron el efecto que tiene el disminuir los niveles de serotonina y norepinefrina, en la respuesta antidepresiva. La pregunta que se hicieron estos investigadores fue: ¿ si se disminuyen los niveles de serotonina y norepinefrina, en pacientes deprimidos que están respondiendo favorablemente a antidepresivos que bloquean la recaptura de esas sustancias, se cancelará la buena respuesta antidepresiva? Para esto estudiaron a pacientes que recibían ISRS y IRN, les administraron una mezcla de aminoácidos esenciales, libres de L-triptófano, el precursor de la spintesis de serotonina. AL hacer esta maniobra, los amino ácidos desplazan al L-triptófano que se encuentra aún en el organismo, en la síntesis de serotonina, y disminuyen dramáticamente los niveles de este neurotransmisor. Sólo los pacientes que estaban tomando ISRS, recayeron en sus calificaciones de Hamilton, 24 hrs después de la administración de la mezcla de amino ácidos, mientras que solo uno de los enfermos que recibían IRN presentó una recaída. Esto no indica, que se requiere de ciertos niveles mínimos, de serotonina en la sinapsis para que se ejerza el efecto antidepresivos por los ISRS. Utilizando el mimos diseño, con pacientes deprimidos, tomando ISRS y IRN, se administró ahora p-clorofenil alanina, una sustancia, que bloquea la síntesis de norepinefrina. Los pacientes que estaban respondiendo a los IRN, todos menos uno recayeron en depresión, mientras que los que estaban tratados con ISRS, ninguno presentó recaídas. Esto nos indica, nuevamente, que se requiere de niveles mínimos de norepinefrina para que los IRN actúen. Es decir, nos está indicando, que los ISRS y IRN, tienen mecanismos de acción antidepresivos, correctamente identificados.
Pero que ocurrió, cuando se realizó la misma maniobra en sujetos sanos. ¿Tuvieron cuadros de depresión? No, no se presentó este fenómeno, como tampoco se presentó una exacerbación del cuadro clínico, en los pacientes deprimidos no tratados a los que se les administró las maniobras descritas. Este tipo de maniobras, si bien confirma que los antidepresivos ejercen su efecto terapéutico sobre mecanismos sinápticos bien precisos, es un punto débil de la hipótesis monoaminérgica de la depresión. Es decir no basta disminuir la serotonina o la norepinefrina, para que una persona desarrolle un cuadro de depresión. Esto no se lleva al factor de la vulnerabilidad genética, en depresión descrita anteriormente.
Fuente:
Monografía.com
Estar deprimido es algo mas que estar triste o que llorar mucho, o aun más severo que estar cansado. Aun cuando los tres tipo de situaciones están presentes en las manifestaciones que tiene un enfermos que padece de depresión. Además se observan problemas para dormir: sueño inquieto y despertares frecuentes, que hacen que el paciente se incorpore con frecuencia en la madrugada, siendo muy difícil el re-iniciar su sueño; presenta además fatiga y una sensación de pérdida de energía, que se manifiesta con una gran dificultad para empezar la mayoría de las accionesque habitualmente realizaba fácilmente, por ejemplo: una ama de casa tiene problemas para hacer cosas tan comunes a ella como el arreglo de su hogar, y aun el arreglo personal. El deprimido puede tener disminución importante en su apetito, lo cual lo lleva a bajar de peso, y también suelen tener problemas de concentración y memoria. Otro de los apetitos, que está de manera importante disminuido es el deseo sexual. Es común que las personas, tengan deseo sexual, y que esto los motive a la búsqueda de pareja y el realizar una relación sexual, o tener fantasías respecto a lo anterior. El enfermo con depresión esta materialmente en ausencia del deseo sexual, y por supuesto, esto puede tener cierto impacto en sus relaciones interpersonales, principalmente en el área marital. Un aspecto serio del problema del deprimido es que presenta constantemente ideas de muerte. Estas van desde ya no querer estar vivo, pidiéndole a Dios, el que "los recoja", hasta la maquinación de su propia muerte, que en ocasiones, se llevan a cabo.
La depresión es una enfermedad común a la mayoría de los seres humanos. La experiencia de estar deprimido, desde ligero a severo, se observa por lo menos una vez en la vida. Pero los enfermos con depresión tienen la aparición de cuadros clínicos frecuentes a lo largo de sus vidas. Es decir, tienen depresión por mas de dos semanas de manera repetida, con intervalos de bienestar relativo, y re-aparición de la manifestación de depresión con duraciones cada vez mas prolongadas.
Se ha calculado que el costo personal de un cuadro de depresión que llega a durar de seis a ocho meses, es más severo e incapacitante que la diabetes Mellitus o la hipertensión arterial. Estar deprimido, no es algo que de pronto aparezca, habitualmente su inicio es poco claro y puede iniciar por síntomas corporales, de los llamados somáticos ( o somatiformes), que hacen pensar al deprimido, que está enfermos de algo diferente a la depresión. Dolores de cabeza, espalda, sensación de piernas y brazos pesados, fatiga, decaimiento, son datos iniciales de depresión. Posteriormente pueden aparecer las ideas de tristeza, la rumiación de experiencias tristes, desagradables y embarazosas que se tuvo en el pasado, y entonces el paciente se aísla, se le dificulta el trato con los demás, se torna irritables, sombrío, esta constantemente con ideas de culpa por eventos del pasado o por situaciones en donde omitió tal o cual acción. Finalmente, cuando menos espera está de nuevo deprimido.
ASPECTOS HISTÓRICOS
Los griegos, con Hipócrates, describieron los estadode tristeza, que denominaron melancolía (bilis negra), este estado estaba caracterizado por una aversión a los alimentos, inmovilidad, insomnio, irritabilidad y desesperanza. La influencia del planeta Saturno, hacia que el hígado secretara la bilis negra, de esta manera se daba una explicación etiológica al problema. La manía por otro lado era ya reconocida,k como un estado de exaltación por los griegos, pero fue Areteo de Capadocia, el que hizo la conexión entre la melancolía y maní, pudiendo presentarse de manera alterna en una misma persona en el siglo.
La primera descripción en Inglés, que se hace de la depresión, corresponde al libro del Robert Burton (1577-1640) Anatomía de la Melancolía el cual se publica en 1621. El trabajo de Burton fue alabado por los médicos de su época, dentro de los que destaca William Osler. Burton nació en Leicestershire, y se educó en Oxford, en donde llegó a ser bibliotecario de la "Christia’s Church College". La primera edición de la Anatomíade la Melancolía apareció en 1621, y fue un excito de inmediato. En vida de Burton, el la revisó las cinco ediciones que le tocó vivir.
El alienista Esquirol, alumno de Pinel, fue el primero que observó que hay formas de locura, que no avanzan mas lejos que la tristeza profunda. Fu e´l quien describió a la melancolía como una monomanía, y una alteración del afecto. Jean-Pierre Falret y Jules Baillarger, discípulos de Esquirol, estudiaron la enfermedad bipolar, a la cual le dieron el nombre de "foli a double forme". Los psiquiatras franceses y luego los alemanes, siguieron la observaciónde sus pacientes de forma longitudinal, por años, y de esta manera pudieron correlacionar los estados de melancolía y manía. Kraepelin fue quien hizo la separación de los tres grandes grupos de trastornos que llenaban los manicomios entonces: esquizofrenias (Dementia Praecox); Demencias y Enfermedad maniaco-Depresiva.
¿POR QUÉ NOS DEPRIMIMOS?
Esta es una de las preguntas que mantiene a una serie de grupos de especialistas en la salud mentalocupados. Estos han encontrado que existen una serie de factores, cuya combinación o a veces por separado hacen que una persona se deprima. Por un lado existen los factores hereditarios. Hay datos epidemiológicos que muestran que los gemelos idénticos (monocigótos), tienen muy frecuentemente ambos depresión. En menor grado, pero también es frecuente que gemelos que no se parecen (dicigotos), se enfermen de depresión, más frecuentemente que el resto de sus hermanos o sus padres. Finalmente los familiares de primer grado de un enfermo deprimido (hermanos, padres y abuelos) presentan cuadros de depresión mas frecuentemente que el resto de la población. Lo anterior ha llevado a la búsqueda del gen o genes de la depresión.
La comunidad Amish, es como los mormones, un grupode seres humanos que no se han mezclado con otros grupos, ya que practican los matrimonios, únicamente con gente de su comunidad. En los amish, se ha detectado que el cromosoma número 11, puede tener que ver con la alta frecuencia de la enfermedad "Maniaco-Depresiva" o enfermedad bipolar, en donde en la fase del polo de la depresión, las manifestaciones de la enfermedad son indistinguibles de la forma de depresión que son nada mas depresiones o que se llaman unipolares. Mas adelante trataremos en detalle de la enfermedad bipolar.
Otros genes se han propuesto para la depresión, de entre ellos destaca el cromosoma sexual "X", esto sobre la base de que las mujeres tienen dos veces mayor incidencia de depresión que los hombres y a que un defecto que es la ceguera a los colores(daltónica), se ve mas frecuentemente en las mujeres que padecen de depresión. Por supuesto que otros factores biológicos (v.gr., hormonales) o sociales (v.gr., sociedades machistas, la doble carga de trabajo, etc.), pueden ser factores determinantes de que las mujeres sean mucho más vulnerables a desarrollode depresión que los hombres. Se sabe por ejemplo que las mujeres casadas, padecen con mas frecuencia depresiones que los hombres. En ellos, es mas frecuente las depresiones cuando son solteros. Este último dato nos habla de la importancia de factores psicosociales para la expresión o desarrollo de esta enfermedad.
Cuando hablo de vulnerabilidad, me estoy refiriendo a una labilidad que existe en algunas funciones del sistema nervioso que no responden adecuadamente, cuando una persona desarrolla depresión. En este sentido, se puede suponer que hay un sistema que nos protege de que desarrollemos depresión, y que cuando este sistema se "fatiga" o es más vulnerable, entonces sobreviene la depresión. Por supuesto que en algunas personas puede fatigarse más rápido ese sistema que en otras, y entonces, cuando esto ocurre, hablamos de vulnerabilidad. En un sentido mas simplista se podría conceptuar como el tener un umbral muy baja para que se instale la depresión y que además, cuando esta llega, permanezca mas tiempo.
En un sentido simplista se podría decir que la depresión es un extremo de la falla en los mecanismos de estrés. Cuando reaccionamos ante situaciones estresantes tenemos un estado de exceso de actividad, nuestro corazón va mas de prisa (v.g taquicardia), estamos con mayor riego sanguíneo al cerebro y músculosy nuestras pupilas están dilatadas. Pero esta situación, que en general se presenta de manera aguda se va atenuando, en la medida que la situación que nos induce estrés va disminuyendo. Pero si el estrés persiste de manera continua, o eventualmente se agregan otros estímulos estresantes, entonces el sistema decae y se produce la depresión.
Por supuesto que lo anterior, que podríamos llamar: "La historia natural de la depresión", es sólo una especulación hipotética. Sin embargo existen algunos modelos animales, que hacen suponer que esto puede estar cercano, por lo menos en algunos casos a lo expuesto anteriormente.
El modelo animal que mas sustenta lo anterior, se llama "Learned Helplessness", que podría ser traducido como "Aprendizajesin esperanza" o "Aprendizaje desesperado". De manera breve se podría describir este tipo de modelo, en unas ratas de laboratorio, las cuales se les coloca en una caja de dos compartimentos. Un compartimiento tiene un foco y el otro no, además el compartimiento con el foco tiene un piso que puede pasar corriente eléctrica. Ambos espacios están comunicados por un agujero por donde pasa fácilmente el animal. El animal aprende que cuando se enciende el foco, a los pocos segundo pasa una corriente eléctrica en el piso. El animal aprende a escapar del espacio iluminado al oscuro, en donde no recibe carga eléctrica. Cuando este proceso se repite una serie de veces, ya no es necesario el impulso eléctrico, basta sólo que se encienda el foco, para que la rata pase al otro extremo de la caja (el compartimiento seguro). Se ha creado un condicionamiento clásico Pavloviano. El animal se sigue comportando sin cambios notorios. Sin embargo, en la segunda parte del experimento, se cierra el agujero, y se vuelva a acoplar la maniobra de encender el foco, con el choque eléctrico. Entonces, al no poder escapar de un estímulo nocivo que se presenta después de encendido el foco, la rata desarrolla una serie de conductas, que podríamos llamar "depresivas". Deja de comer, no se acicala, hay erección de su pelo, hay baja de peso, poca interacciónsocial, etc. Los más interesante de este modelo, es que se revierte cuando se trata con los medicamentos que llamamos antidepresivos.
Este tipo de experimentos, fueron derivados de una hallazgo que Martin Seligman y Maier, descubrieron por casualidad cuando trabajaban con condicionamiento clásico con perros. Un grupo de perros, a los que llamaron de "escape", recibían un estímulo eléctrico en las patas, y al mover su cabeza en alguna de las direcciones, cortaban el choque eléctrico. Otro grupo de animales, que ellos llamaron "controles", estaban sujetos al mismo modelo experimental, solo que el mover la cabeza, no los librara del choque, este terminaba, según hubiere sido programado. Un día después cuando los animales fueron sometidos a la misma prueba, Seligman y Meier, observaron que el grupo control era el mas interesante, pues un porcentaje importante de animales, no hacían ningún esfuerzo para escapar del choque, es decir se daban por vencidos
En la investigación de la depresión y de sus mecanismos, se ha tenido que tomar mano de diversos recursos, algunos de ellos tratando de emular lo que ocurre naturalmente. Harlow y sus colegas, observaron cual era el comportamientode simios pequeños, cuando estos eran separados tempranamente de sus madres. También cuando estos eran colocados con "madres sustitutas", las cuales resultaban ser monas de alambre o monas de alambre recubiertas con algún material suave como la felpa. Si se ponía el biberón en la mona de alambre, el bebe chango, iba, se nutría y luego regresaba con la mona de felpa. SI la mona de felpa era la que tenía el biberón, el bebe chango no se despegaba de ella. En todos los casos en mayor o en menor grado los bebes changos, presentaban conductas características, en donde por ejemplo se mecían sobre sus patas traseras, se abrazaban a sí mismos, y sobre todo, tenían muchas dificultades para interactuar con el resto de sus congéneres. Esta situación, sin embargo se podía revertir, si se le introducía al changuito "deprimido", a otro simio de su misma edad aproximadamente, que tuviera un comportamiento normal, a este nuevo animal se le llamó "el terapeuta". La otra situación igualmente interesante, fue el que el bebe mono, fuera adoptado por una nodriza de entre los simios. Este último hecho hizo especular a los etólogos (v.gr., científicos que estudian el comportamiento de los animales), de que quizás alguna de las funciones de la depresión en los animales, fuera el de un tipo de señal, es decir como un tipo de lenguaje, que en el caso de los bebes, indicaría que se han quedado huérfanos y que esta señal llevara a fenómenos como la adopción, o lactancia, y a fin de cuentasa aumentar la posibilidades de sobrevivencia de las crías, mediante esta serie de eventos altruistas.
Este tipo de conductas observadas en los simios, bien pudieran estar en la base del desarrollo de nuestros orfanatos, sitios en donde René Spitz, describió una alteración que observó en los niños crónicamente hospitalizados, y que él denominó depresión anaclítica. Uno de los signos tempranos de esta alteración consiste en la conductade mecerse, mientras los niños se abrazan a si mismos. Estos niños, fueron estudiado posteriormente en un contexto de los cambios en su desarrollo, ya que resultaba, que ellos crecían menos, que sus contemporáneos en hogares comunes. Los niños con depresión anaclítica, se encontraban siempre por debajo del resto de sus congéneres. Cuando se midió una de las hormonas que regulan nuestro crecimiento, la llamada precisamente la hormona del crecimiento, se observó que estos niños tenían niveles por debajo de lo normal de esta proteína, lo cual explicara la desaceleración tan importante en su crecimiento. Estas observaciones, por demás interesantes, fueron rematadas, por el hecho de que estos niños recuperaban su peso y tamaño, al ser adoptados, y no solo eso, sino que recuperaban la cantidad de secreción de hormona del crecimiento.
Este tipo de trabajo nos indica que hay vías recíprocas entre nuestro ambiente y nuestra biología, modificando un extremo modificamos el otro.
La crianza, los aspectos de la relación entre nuestros padres, y de ellos para nosotros, es el otro aspecto que puede crearnos cierta vulnerabilidad para el desarrollo de depresión en etapas posteriores de nuestra vida. El modelo de los monos de Harlow, también podría explicar el que una mala calidad en la relación entre los padres, o aun la ausencia real o simbólica de alguno de ellos o de los dos, pueda llevar a una modificación en nuestra respuesta a eventos estresantes, y a una facilidad para el desarrollo de cuadros depresivos. Es abundante la literaturacientífica que apoya lo anterior, se ha propuesto que la pérdida de un padre antes de los 10 años, conlleva a una mayor vulnerabilidad para el desarrollo de depresión.
¿ De que manera está afectando esto a nuestro sistema nervioso?.Aun no lo sabemos. Quizás se trate de un sistema que tiene que ver con la regulación del afecto, o de las emociones que termina de madurar solo después de los 10 o 12 años, y esto explicaría muchas de las propuestas psicoanalíticas, en el sentido de que el periodo de la primea década de la vida, sería crucial, para explicar mucho del estilo como reaccionamos posteriormente en la vida.
El sistema generador del estrés y su relación con la depresión.
Este término de estrés, que tanto se utiliza hoy en día coloquialmente, tuvo su origen en la década de los años 1950s por Hanss Selye. Este término corresponde a una respuesta general de adaptación, que tiene que ver con ciertos insultos del medio ambiente o con la expectativa aun de que estos se presenten. Por ejemplo una persona ingresa a un barrio peligroso, por desconocimiento de su ubicación cuando esta de visita en una ciudad, de pronto detecta a un grupo de pandilleros que lo observan. En ese instante sus mecanismos de activación del estrés se disparan.
Por un lado están las estructuras dentro de nuestro cerebro: el hipotálamo, las amígdalas de los lóbulos temporales, y el tallo cerebral en una área conocida como el "sitio gris" (núcleo Locus Coeruleus o LC). Por otro lado a nivel periférico encontramos a las glándulas llamadas suprarrenales, llamadas así por situarse arriba de nuestros riñones.
La respuesta general de adaptación o estrés funciona, como lo dijo Hans Selye (1907-1982), para preparar al organismo a atacar o para huir, dependiendo de la magnitud del peligro, y de otras circunstancias medio-ambientales. Ante la expectativa de ser asaltado o atacado por la pandilla de barrio, se observan respuestas en nuestro cuerpo como son aumento de las palpitaciones (taquicardia), aumento de la frecuencia respiratoria, dilatación de la pupila ( con lo cual se aumenta nuestro campo visual para tener mas opciones de ataque o huida); aumento del flujo sanguíneo a nuestros músculos (los músculos son los motores que nos preparan para el desplazamiento que se necesitará). Hay disminución del riego sanguíneo a la piel y mucosas, lo cual nos protege de pérdida excesiva de sangre en caso de ser heridos. Todo lo anterior nos da una idea de que el organismo esta en un exceso de actividad. Para que todas estas actividades que hemos mencionado, se den en una coordinación temporal y espacial, se requiere de una orquestación precisa, en donde intervienen tanto los conexiones nerviosas, como sustancias. Este último punto es vital para conocer el cómo se comunican las células de nuestro cuerpo y en especial las neuronas.
En nuestro cerebro y demás estructuras del sistema nervioso, existen células llamadas neuronas, que se comunican entre si por sustancias químicas llamadas neurotransmisores. Estos son el lenguaje con el que una célula se comunica con la otra, y le dice que aumente su actividad (o excitabilidad) o que no se active. Este concepto, de sustancias que modifican la excitabilidad de las neuronas o de otras células excitables, como son las células de los músculos (lisos o estriados) y de las células ganglionares, se originó a principiosdel siglo XX. Otto Lewi, mostró que un corazón de rana sin conexiones nerviosas, y colocado en un recipiente, en donde estaba otro corazón con sus fibras nerviosas, disminuía su frecuencia de latido, si las fibras nerviosas del corazón eran estimuladas (ver figura 3). Ambos corazones se encontraban incluso, separados por una membrana semipermeable ( es decir que permitía el caso de algunas sustancias.). Lewi propuso que una sustancia pasaba de un lado a otro de la membrana celular, y que esto era a fin de cuentas el factor que influía en el corazón sin nervios.
La noradrenalina y la adrenalina, son sistemas de neurotransmisores involucrados en el estrés, lo mismo que otras sustancias llamadas hormonas que se producen en zonas como el hipotálamo, una de ellas la llamada hormona estimulante de las suprarrenales o ACTH (adreno corticotrophin hormone), la cual a su vez es activada por un factor del hipotálamo, llama el factor liberador del ACTH o CRF (corticotrophin release hormone) .
Además de las sustancias antes mencionadas intervienen otras, de las cuales la serotonina, dopamina y acetilcolina son algunos ejemplos. Es aquí, que entramos al terreno de la intersección de los aspectos medioambientales, como son la crianza, las relaciones con los padres, y la genética, con la biología o como es del sistema nervioso, con la neurobiología de la depresión.
¿Cómo sabemos que el sistema general de adaptación esta funcionando mal en la depresión? Por la evidencias que apuntan en esa dirección. Por ejemplo los pacientes deprimidos tienen una disminución en los niveles de los neurotransmisores antes mencionados (v.gr. serotonina, norepinefrina, dopamina), que se involucran también en la causa de la depresión. En el caso de la norepinefrina, se tiene conocimiento que los niveles cerebrales de la misma está disminuidos. Esta baja se ha correlaciona con signos de la depresión específicos, como son baja en el nivel de energía, en el interéspara hacer sus actividades habituales, y aun para divertirse. También se ha observado que algunos enfermos tienen disminución de la serotonina y esto se ha correlacionado con algunas manifestaciones por ansiedad, angustia o nerviosismo que suelen acompañar a estos pacientes. Incluso se ha observado que los niveles de serotonina muy bajos en el líquido cefalorraquideo, correlacionan con la posibilidad que tiene una persona para suicidarse, a más bajos niveles hay mayor probabilidad, y habitualmente cuando se consuman los suicidios, estos son con mucha mas autoagresividad, por ejemplo con mutilación, o desgarro mas amplio de tejidos. La serotonina se ha involucrado en la regulación del apetito y de la sexualidad, dos de las funciones que ciertamente se encuentran alteradas en el enfermo deprimido.
También hay un agotamiento de la dopamina. Este neurotransmisor, participa en la regulación del movimiento fino, y en los aspectos que tienen que ver con la experiencia para experimentar placer. Todas las actividades y las drogas que son adictivas o fuentesde placer aumentan la disponibilidad de dopamina en una región específica del cerebro llamada sistema límbico. En el enfermo con depresión, la disminución de esta actividad, hace que el paciente tenga dificultades para disfrutar las cosas o actividades que antes solían causarle placer. Si antes gozaba con ir a un concierto, ver una película o simplemente ver un atardecer, ahora estas actividades no solo no le interesan, sino que las encuentra inclusive aburridas. A esta situación se le conoce con el nombre de anhedonia y es lo opuesto al hedonismo o capacidad para disfrutar las cosas placenteras de la vida. Los dos síntomas básicos que presenta un enfermo con un episodio de depresión mayor don: (1) Estado de ánimo deprimido o triste, la mayor parte del día o la mayoría de los días y (2) Pérdida del interés por las actividades que antes solían causar placer.
Algunos enfermos deprimidos fuman, y con el tiempo se han dado cuenta que cada que desean interrumpir el consumo del tabaco, se exacerba su depresión o si no fuman se deprimen. Se pensó por un tiempo que la depresión era parte del síndrome de supresión a la nicotina, la cual es el principio activo del tabaco. Sin embargo, esta especulación original, dio paso a una serie de coincidencias que se fueron transformando en hechos científicos. La nicotina del tabaco, es una sustancia que actúa sobre unos receptores neuronales llamados nicotínico. La acción de la nicotina sobre estos receptores produce la liberación, es decir mayor disponibilidad de algunos neurotransmisores como son la acetilcolina, dopamina, serotonina y norepinefrina. En una persona deprimida, en donde estos mismos neurotransmisores están diminuidos el fumar hace que se aumenten momentáneamente estas sustancias, por lo que se a propuesto que algunos deprimidos usan al tabaco como "corrector" del estado de ánimo, o de las deficiencias en concentración y memoria inherentes a la depresión, aunque el costo a la larga sea repercusiones de otro tipo en su salud. La adicción a la nicotina, se logra mediante la liberación de dopamina en el sistema límbico, cada vez que se inhala una bocanada de humo de tabaco. Esta experiencia gratificante para el fumador, es en centro de la dependencia y en gran parte la dificultad que tienen los enfermos deprimidos que fuman para dejar de fumar.
La acetilcolina es un neurotransmisor que también está involucrado en algunas manifestaciones de la depresión, por ejemplo, en las alteraciones del dormir. En nuestro sueño, ciertas áreas del cerebro se encuentran activas, aun cuando a simple vista pareciera que el sueño es homogéneo como proceso, si registramos la actividad eléctrica del cerebro, y colocamos detectores que midan el movimiento de los ojos y el estado de contracción muscular, nos asombraremos de ver que nuestro dormir está compuesto de diferentes etapas, en las cuales diferentes estructuras del cerebro intervienen.
IDENTIFICACIÓN DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DEPRESIÓN
1.Estado de ánimo. Este se encuentra bajo, el enfermo puede darse cuenta de esto, aunque es frecuente que los familiares cercanos, lo hayan notado. El paciente es visto como más callado, distante, serio, aislado, o irritable. Esto último puede ser un dato significativo del cambio en el carácterdel paciente. Estar poco tolerante y sentir que solo a él le ocurren todas las cosas malas o que es él quien las provoca. El estado de ánimo puede variar a lo largo del día. El paciente deprimido, nota que hay una parte del día, en que se siente más triste, por ejemplo la mañana, y conforme pasa el día, va sintiéndose mejor. Puede haber llanto, con frecuencia, puede presentarse al recordar experiencias negativas en la vida reciente o remotas.
2.Pérdida del interés por situaciones o actividades que antes le producían placer. Esta es otra manifestación cardinal de la depresión. El paciente, ya no se interesa por las actividades que antes le gustaba realizar. Por ejemplo: ir al cine, salir con amigos, oír música, leer, su propio trabajo. Esto puede deberse, a que ya no disfruta el efectuar esas actividades, o a que ya se le dificultan. Por ejemplo, si a una persona le gustaba leer, pero ahora le cuesta trabajo concentrarse y retener lo que esta leyendo, y hace un gran esfuerzo en esto, entonces empieza a no ser una actividad agradable. Lo mismo es el asistir a una reunión o una fiesta, la dificultad para interactuar con los demás se ve magnificada, por el hecho, que ahora el enfermo se siente con poca capacidad para estar bien con sus amigos y familiares, por lo que se torna un suplicio, el ver a los demás reír y divertirse, cuando es algo que él o ella no pueden experimentar. El pedirle a los deprimidos que "le eche ganas"; "Que no se den por vencido"; "Que se esfuerce y socialice", es solicitarle que vaya a contratarse y a sentirse peor.
3.Sentimientos de culpa. Este tipo de síntoma, es muy frecuente en el deprimido. Ellos pueden pensar que están deprimidos, por cosas o situaciones que hicieron o dejaron de hacer en el pasado. Aun más pueden llegar a sentir que el estar deprimido es una forma de castigo, y que están expiando sus culpas a través de su enfermedad. Finalmente en algunas formas de depresión psicótica, el enfermo puede tener ideas delirantes (ideas fuera del juicio de realidad), de que están pagando no solo con sus culpas, sino las culpas de alguien mas o que están expiando los pecados de tal o cual grupo de seres marginados, etc. Pueden incluso, existir alucinaciones auditivas, que los acuse e insulten.
4.Ideación suicida. Los enfermos con depresión se suicidan con una alta frecuencia. El médico puede tener miedo de preguntar respecto a esto, porque puede suponer que el enfermo no ha pensado en eso, o por lo menos no ha pensado en eso formalmente, y que al hacer semiología en esta área, puede "despertar", la ideación suicida. Pero el enfermo ya lo ha pensado y es mas, él desea que se le interrogue al respecto. Porque, desea y necesita que lo ayuden a no llevar a cabo este tipo de ideas.
Algunos pacientes con depresión, pueden tener datos de insomnio inicial (incapacidad para iniciar el sueño por mas de 30 minutos, en el horario acostumbrado); o insomnio termina (fragmentación del sueño, con despertares de mas de 20 minutos o levantarse de la cama, sin que sea para ir al baño). En un laboratorio de sueño, el enfermo con depresión tiene una serie de alteraciones, de las fases o estadios de sueño, como son: menor cantidad de fases de sueño III y IV (sueño delta), un inicio rápido al sueño de movimientos oculares rápidos (latencia acortada al SMOR); fragmentación del sueño y despertar matutino prematuro.
Sin embargo, puede haber algunos enfermos, que en vez de presentar una baja en calidad y cantidad de sueño, tienen lo opuesto, es decir un exceso de sueño. Estas son personas que duermen de nueve a diez horas, y que refieren que entre mas duermen, mas deprimidos se sientes, con gran estado de adinamia, debilidad y lentitud psicomotriz.
5.Insomnio y otros trastornos del sueño en la depresión. El insomnio es la manifestación de sueño insuficiente o poco reparador. En el caso de los enfermos deprimidos, la forma más típica, es el insomnio de la última parte de la noche, también llamado insomnio terminal o tardío. El paciente se despierta a las 03:00 hr de la madrugada, por ejemplo, y no puede volverse a dormir. En esas horas de soledad nocturna, el paciente, inicia con una serie de pensamiento pesimistas y de impotencia, que le impiden dormir nuevamente ("un día más"; "ni siquiera esto puedo hacer bien";"no voy a poder continuar con esto"). Despertarse una hora mas temprano, del horario habitual, que solía tener el paciente, antes del inicio de su depresión, es considerado como despertar matutino prematuro, o insomnio terminal. En este sentido, una pregunta clave es: ¿a que hora se solía despertarse por últimas vez en la mañana, para levantarse, antes de estar deprimido? Y ¿A qué hora en promedio se ha estado despertando son poder dormir nuevamente, en la última semana?
6.Disminución de energía. Esto es referido por el paciente, como una gran dificultad para moverse, para arreglarse, asearse, como dificultad para iniciar labores mínimas, o que requiere de un gran esfuerzo para llevarlas a cabo: "siento como si estuviera con las pilas bajas"; "no me dan ganas de nada, solo quiero estar en la cama tumbado sin hacer nada"; "las cosas las hago como en cámara lenta". Aquí hay que evaluar, que cosas ya no puede hacer el paciente, y esto va desde que requiere un gran esfuerzo para trabajar, para su aliño, hasta dejar de trabajar y estar únicamente acostado o en una posición fija todo el tiempo. Los enfermos pueden llegar a un tipo de estupor, que dificulta mucho la entrevista clínica, con una gran lentitud para responder, o solo lo hacen con movimientos de cabeza. El mutismo o estupor del deprimido, se diferencia de la catatonia, que también es un tipo de inmovilidad, en que en esta última, el enfermo tiene un signo llamado: "Flexibilidad cérea" ( de cera de las velas), en donde se le coloca, al enfermo en posiciones antigravitatorias incomodas, por ejemplo con un brazo levantado, como de estatua de cera, y este permanece por un largo rato. Situación que no ocurre con el enfermo deprimido.
7.Agitación psicomotriz y ansiedad psíquica. Estas son dos manifestaciones que se pueden presentar en depresiones, en donde hay un componente sintomático ansioso importante. El médico, puede evaluar desde la inspección general al paciente, su estado de agitación psicomotriz, de estar presente, el paciente mueve las manos o los pies de manera inquieta, juguetea con los cabellos, se seca las manos, se levanta y sienta, etc. Además el paciente puede referir que se siente "nervioso", agitado, que no puede estar tranquilo, que se está preocupando mucho por cosas pequeñas que antes no le preocupaban, y aquí habrá que pedirle ejemplos de las mismas: "Ahora me preocupo mucho por la hora que llega mi marido, si no me habla dos o tres veces al día estoy nerviosa, esto no me sucedía antes" .
8.Malestares físicos. Es común que el paciente con depresión presente una serie de malestares, poco sistematizados, pero que pueden ser severos: cefalea, dispepsias, boca seca, nausea, suspiros excesivos, sensación de respiraciones que no son suficientes, malestares musculares. Etc.
9.Alteraciones gastro intestinales y pérdida de peso. Es frecuente que los pacientes con depresión, presenten baja en su apetito, con una disminución significativa de su peso corporal. Esto se puede cuantificar en kilos, si es que el paciente se ha pesado o en tallas de ropa, ya que el paciente, siente que su ropa le queda holgada. Una pérdida de peso de mas de 5 kg, sin dieta, deberá de ser estudiada, descartando problemas médicos, trastornos de la alimentación, sobre todo si la paciente es mujer (v.g. anorexia o bulimia) y dietas. Por otro lado algunos pacientes con depresión pueden aumentar de peso, esto se ve mas frecuentemente, en los enfermos con sueño excesivo, apetencia por alimentos ricos en carbohidratos e inhibición psicomotriz. A este cuadro que se ha descrito se le denomina: depresión afectiva estacional, porque es común que con esas características clínicas, se presente con mas frecuencia en el invierno. También se le ha llamado depresión atípica.
10.Disminución del deseo sexual. Se ha notada una baja en el deseo sexual (líbido), o disfunción eréctil en el hombre y anorgasmia en la mujer.
CASO CLÍNICO.
Rosa era una mujer de 40 años, abogada, había trabajado desde muy joven y estudiado. A los 25 años tuvo el primer episodio depresivo. Empezó a tener flojera, le costaba mucho trabajo levantarse de la cama, a pesar de que no dormía bien por la noche. No tenía apetito, y notó que su ropa le quedaba algo grande. Aumento el consumo de cigarrillos de 10 al día a una cajetilla y a veces una y media. EL fumar le permitía funcionar, estar despierta, poder leer los expedientes, sin tener que repetir una y otra vez la misma hoja. Supo que estaba en serio problemas cuando dejó plantado al soltero mas codiciado de la oficina, por falta de ganas, a pesar de que ella le había asegurado que si iría. Su deseo sexual estaba por los suelos, y de solo pensarlo le daba flojera.
Su padre, que era médico, consultó con un amigo psiquiatra, y se le prescribió impramina, la tomó en dosis que desconoce por seis meses con buenos resultados, pocos efectos secundarios, pero si recuerda que la sequedad de boca y el estreñimiento eran los que mas le molestaban.
Esta vez, acudió por presentar las mismas manifestaciones clínicas, solo, que ahora se ha agregado, un deseo de ya no querer estar viva. Es una especie de obsesión, que se mete en su cabeza y que le impide no hacer nada mas que correr a algún sitio, para quitarse la vida, se le ha detenido en el metro, se ha colgado del cuello dos veces sin excito, y una mas se tomó una caja completa de benzodiacepinas. Se ordenó el internamiento, y se le mantuvo en vigilancia con un cuidador las 24 hrs. Se le indicó fluoxetina 40 mg, mirtazapina 15 mg por la noche. A las tres semanas, se observó una respuesta parcial, por lo que se decide iniciar terapia, electroconvulsiva, por 15 sesiones, con resultados favorables. Se le da de alta con la misma dosis de medicamento y hay una remisión completa de la sintomatología a los seis meses. Pero se mantiene con fluoxetina 20 mg, por un año mas. Después se retiró el medicamento y después de dos años, no ha tenido un nuevo cuadro depresivo. Se volvió a casar y ejerce su carrera.
TRATAMIENTOS ANTIDEPRESIVOS.
La depresión mayor es una de las enfermedades psiquiátricas que pueden tratarse con mayor eficacia hoy en día. Existen medicamentos eficaces, con relativamente pocos efectos secundarios y aunado a procedimientos psicoterapéuticos, hacen que la meta del tratamiento antidepresivo, sea la completa remisión de la sintomatología.
Los primeros antidepresivos, se utilizaron en la década de los años cincuenta del siglo XX. El primero fue la iproniazida. Esta molécula fue sintetizada con miras a ser empleada para el control de la tuberculosis (antifímico), pero, al poco tiempo de ser administrada a los pacientes con tuberculosis, se vio que estos mejoraban del estado de ánimo, aun cuando, los estudios radiológicos, no daban mucha señal, de que hubiera una mejoría del proceso fímico. Esto llevó a utilizarla deliberadamente en pacientes deprimidos con buen éxito, Hoy sabemos que la iproniazida ejerce su efecto antidepresivo, inhibiendo la destrucción de norepinefrina, serotonina y aún de dopamina, ya que bloquea el efecto de destrucción que estas enzimas, inhibiendo a las monoamino oxidasas, o MAOs, por lo tanto fue la primera molécula inhibidor de las MAOS o IMAO, que se utilizó, en la historia de la psicofarmacología moderna.
En esa misma década, se sintetizó la imipramina, el cual es una molécula con tres anillos, por lo cual se le clasificó como parte de los compuestos tricíclicos. La imipramina, se empleó inicialmente para en manejo de la psicosis, y concretamente, para el manejo de la esquizofrenia. Estructuralmente es muy parecida a la cloropromazina, primer antipsicótico, que ya se utilizaba con éxito en cuadros psicóticos en Francia. Nuevamente, la historia se repitió, al administrarse imipramina a los enfermos esquizofrénicos, estos no mejoraron de su psicosis, pero si hubo una mejoría del estado de ánimo. Utilizada en deprimidos, la imipramina, resultó que esta molécula se comportaba eficazmente. Finalmente, se hizo la observación, de que si dos medicamentos, que mejoraban la depresión, parecían trabajar aumentando la cantidad de norepinefrina y serotonina en la sinapsis y que otro medicamento, antihipertensivo, la reserpina, producía disminución sináptica de estas mismas moléculas, al ser administrada en sujetos hipertensos, y hacía que estos desarrollaran depresión mayor, llevó a consolidar la hipótesis monoaminérgica de la depresión, la cual sostiene que en esta enfermedad hay una disminución del funcionamiento de los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos, Está hipótesis tiene utilidad, sobre todo para explicar el mecanismo de acción de los antidepresivos.
TABLA
CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS DE ACUERDO A SUS MECANISMOS DE ACCIÓN .Inhibidores de Recaptura de Norepinefrina (I.R.N.)
Reboxetina
Desimipramina
Nortriptilina
Protriptilina
Maprotilina
Inhibidores de Recaptura de Dopamina (I.R.D)
Bupropión
Inhibidores de Recaptura de Serotonina (I.S.R.S)
Fluoxetina
Sertrelina
Paroxetina
Fluvoxamina
Citalopram
Activadores de la Recaptura de Serotonina (A.R.S)
Tianeptina
Inhibidores de Recaptura de Serotonina y Norepinefrina (I.R.S.N)
Venlafaxina
Imipramina
Doxepina
Amitriptilina
Trimipramina
Duloxetina
Milnaceprina
Inhibidores de las Monoamino Oxidasas (I.M.A.O)
Irreversibles:
Fenelcina
Tranilcipromina
Isocarboxacida
Reversibles (RIMAs)
Moclobemida
Brofaromina
Befloxatone
Agentes Liberadores de Monoaminas (A.L.M)
Dextroamfetaminas
Metilfenidato
Pemolina
Modafinil
Agonistas de Receptores a Neurotransmisores
5-HT1a Agonistas Parciales: Buspirona
Gespirona
Antidepresivos con Acción Mixta.
Mirtazapina
Trazodona
Nefazodona
Amoxapina
Clorimipramina
Como se puede observar en la tabla de la clasificación de antidepresivos (Tabla ), existe un gran número de antidepresivos, con mecanismos de acción antidepresiva hasta cierto punto diferente, que van a actuar en sitios específicos de la sinapsis, para corregir el mal funcionamiento de esta. Uno podría preguntarse, si existen diferentes tipos de depresión atendiendo al defecto bioquímico que se trata de corregir. Ha esta pregunta no hay una respuesta contundente. Podría ser incluso que el mecanismo de acción de los antidepresivos, sea un epifenómeno, es decir, la modificación de un a serie de sistemas de neurotransmisión, que no son necesariamente los responsables directos y causales de la depresión. Esta aseveración a contado con el apoyo de los trabajos de Pedro Delgado y su grupo, quines estudiaron el efecto que tiene el disminuir los niveles de serotonina y norepinefrina, en la respuesta antidepresiva. La pregunta que se hicieron estos investigadores fue: ¿ si se disminuyen los niveles de serotonina y norepinefrina, en pacientes deprimidos que están respondiendo favorablemente a antidepresivos que bloquean la recaptura de esas sustancias, se cancelará la buena respuesta antidepresiva? Para esto estudiaron a pacientes que recibían ISRS y IRN, les administraron una mezcla de aminoácidos esenciales, libres de L-triptófano, el precursor de la spintesis de serotonina. AL hacer esta maniobra, los amino ácidos desplazan al L-triptófano que se encuentra aún en el organismo, en la síntesis de serotonina, y disminuyen dramáticamente los niveles de este neurotransmisor. Sólo los pacientes que estaban tomando ISRS, recayeron en sus calificaciones de Hamilton, 24 hrs después de la administración de la mezcla de amino ácidos, mientras que solo uno de los enfermos que recibían IRN presentó una recaída. Esto no indica, que se requiere de ciertos niveles mínimos, de serotonina en la sinapsis para que se ejerza el efecto antidepresivos por los ISRS. Utilizando el mimos diseño, con pacientes deprimidos, tomando ISRS y IRN, se administró ahora p-clorofenil alanina, una sustancia, que bloquea la síntesis de norepinefrina. Los pacientes que estaban respondiendo a los IRN, todos menos uno recayeron en depresión, mientras que los que estaban tratados con ISRS, ninguno presentó recaídas. Esto nos indica, nuevamente, que se requiere de niveles mínimos de norepinefrina para que los IRN actúen. Es decir, nos está indicando, que los ISRS y IRN, tienen mecanismos de acción antidepresivos, correctamente identificados.
Pero que ocurrió, cuando se realizó la misma maniobra en sujetos sanos. ¿Tuvieron cuadros de depresión? No, no se presentó este fenómeno, como tampoco se presentó una exacerbación del cuadro clínico, en los pacientes deprimidos no tratados a los que se les administró las maniobras descritas. Este tipo de maniobras, si bien confirma que los antidepresivos ejercen su efecto terapéutico sobre mecanismos sinápticos bien precisos, es un punto débil de la hipótesis monoaminérgica de la depresión. Es decir no basta disminuir la serotonina o la norepinefrina, para que una persona desarrolle un cuadro de depresión. Esto no se lleva al factor de la vulnerabilidad genética, en depresión descrita anteriormente.
Fuente:
Monografía.com
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